ГлавнаяКаталог работМедицина и физкультура → Рассеянный склероз. Этиология, патогенез
5ка.РФ

Не забывайте помогать другим, кто возможно помог Вам! Это просто, достаточно добавить одну из своих работ на сайт!


Список категорий Поиск по работам Добавить работу
Подробности закачки

Рассеянный склероз. Этиология, патогенез

Содержание

Введение………………………………………………………………………..3
1. Рассеянный склероз. Этиология, патогенез………………………………4
2. Острый рассеянный энцефаломиелит. Этиология, патогенез…………...6
3. Лечение……………………………………………………………………...7
4. Сестринский процесс при рассеянном склерозе………………………….8
Заключение…………………………………………………………………….11
Литература……………………………………………………………………..12



Введение
Демиелинизирующие заболевания - это заболевания, одним из основных проявлений которых является разрушение миелина, - одна из наиболее актуальных проблем клинической медицины, преимущественно неврологии.
Миелин - особый вид клеточной мембраны, окружающей отростки нервных клеток, в основном аксоны, в центральной (ЦНС) и периферической нервной системе (ПНС). Основные функции миелина: питание аксона, изоляция и ускорение проведения нервного импульса, а также опорная и барьерная функции.
В последние годы наблюдается отчетливое увеличение числа случаев заболеваний, сопровождающихся повреждением миелина.
Рассеянный склероз (PC), являясь относительно редко встречающимся заболеванием (44.1 на 100 тыс. населения), тем не менее, представлен значительным количеством неизлечимых больных, общее число которых по России достигает 150 тыс. человек.
Как одно из наиболее тяжёлых и прогрессирующих заболеваний нервной системы, рассеянный склероз поражает преимущественно лиц молодого возраста и по наблюдениям большинства исследователей, отмечается повсеместная тенденция роста заболеваемости
Энцефаломиелит (еncephalomyelitis) - острое воспаление головного и спинного мозга. Иногда может являться проявлением очень сильной вирусной инфекции, однако острый рассеянный энцефаломиелит (acute disseminated encephalomyelitis) представляет собой разновидность аллергической реакции замедленного типа, спровоцированной незначительной инфекцией или вакцинацией примерно за 7-10 дней до начала данного заболевания. У больных, выживших после острой стадии заболевания, часто наступает полное выздоровление.





1. Рассеянный склероз. Этиология, патогенез
Рассеянный склероз (демиелинизирующее заболевание) – это заболевание головного и спинного мозга, которое относится к центральной нервной системе. В норме нервные волокна окутаны защитной оболочкой, которая называется миелин. При рассеянном склерозе эта оболочка повреждается и пораженные нервы не могут нормально работать. Образование рубцов на миелине (склероз) происходит рассеянно на маленьких участках в различных областях головного и спинного мозга. Именно поэтому заболевание называется рассеянным склерозом.
При генетической предрасположенности избыточной реакции (гиперреактивности) иммунной системы, контакты с определенными вирусами могут повлечь за собой повышенную, возможно, не адекватную её реакцию (аутоимунную реакцию).
Этиология и патогенез.
Рассеяный склероз представляет собой 6 основных звеньев патологической цепи. 1. Полифакториальное воздействие (геоклиматические, экологические, инфекционные) на стволовые надсегментарные структуры головного мозга и прежде всего гипоталамической области, у генетически предрасположенных лиц способствует возникновению нарушения различных видов обмена, в том числе и белкового. 2. Нарушение регуляции белкового метаболизма вызывает его расстройство, в генетически молодых структурах проводников, представленных нейрокератиновой сетью миелиновых пластин, с распространением их дезинтеграции в наиболее дифференцированных волокнах единой системы, чем объясняются особенности клинических проявлений заболевания. 3.Продукты распада белка миелина, представляющие собой высокоактивные энцефалитогенные полипептиды, в норме адекватно стимулируют надсегментарные образования к выработке противомозговых антител, направленных на уборку дериватов, ускоряя течение регенеративных процессов. При нарушении функции высших регуляторных систем, которые в каждом конкретном случае проявляется выраженностью торпидности в восприятии малых концентраций продуктов распада миелина, ведет к задержке его восстановления в проводящих структурах, что клинически проявляется индивидуальным выражением манифестации заболевания. 4. По достижениям дериватами миелина уровней, которые способны воспринимать высшие регуляторные центры, последние включают механизмы, направленные на восстановление пораженных структур миелиновых пластин проводниковых систем, что морфологически проявляется процессами ремиелинизации, а клинически ремиссией заболевания. 5.Энцефалитогенные полипептиды, являясь высокоактивными комплексами, способствуют развитию неконтролируемых нейроаллергических и аутоиммунных процессов, а также нарушению регуляции сосудистого тонуса. Последнее ведет к расстройствам гемодинамики, в том числе на уровне МЦР, развитию плазморрагий и формированию переваскулярных инфильтратов с активацией элементов гематогенного происхождения, а в целом обеспечивает прогрессирование изменений паренхиматозных структур нервной системы и образование склеротических бляшек. Подобные механизмы действуют на сосуды и ткани внутренних органов, в частности печени. 6. Ведущими в развитии висцеральных расстройств, в том числе печени, являются нарушения регуляции нейротрофических процессов в следствие функциональной недостаточности как высших надсегментарных структур ЦНС, так и в развитии демиелинизирующего процесса проводниковых систем различных уровней.




2. Острый рассеянный энцефаломиелит. Этиология, патогенез
Особого внимания заслуживает ряд миелинокластических заболеваний, которые могут быть классифицированы как особые варианты рассеянного склероза.
Начало рассеянного склероза клинически крайне сложно отличить от острого рассеянного энцефаломиелита (ОРЭМ) - аутоиммунного воспалительного заболевания ЦНС, развивающегося, как правило, после инфекций или вакцинаций.
Дифференцировать от рассеянного склероза во многих случаях можно только на основе данных динамического наблюдения - при ОРЭМ процесс всегда однофазный, т.е. острый, а при РС - хронический.
В большинстве случаев ОРЭМ развивается после инфекционного заболевания или вакцинации. Среди поствакцинальных энцефалитов особенно часто описывают энцефалиты после введения вакцин против коклюша и оспы, а также после антирабических прививок.
ОРЭМ может развиваться после или во время вирусных заболеваний (кори, краснухи, оспы, ветряной оспы, эпидемического паротита, инфекционного мононуклеоза, герпетической инфекции, гриппа), реже - при микоплазменной и другой бактериальной инфекции.
Патогенез заболевания основан на развитие аутоиммунной реакции и острого воспаления из-за перекрестных реакций между антигенами вирусов (реже бактерий) и антигенами мозга. В типичных случаях имеется латентный период в 4 - 6 дней.
Заболевание начинается остро или подостро, с обще-инфекционной, общемозговой и очаговой симптоматики, в тяжелых случаях - с судорожным синдромом и нарушением сознания. Часто ОРЭМ сочетается с острым полиневритом по типу моторного полиневрита Гийена - Барре. На МРТ при ОРЭМ появляются множественные очаги повышенной интенсивности на Т2-взвешенных изображениях, активно накапливающие контраст в Т1-режиме. Эти очаги очень близки к наблюдаемым при рассеянном склерозе, но при ОРЭМ они часто больше по размеру, иногда симметричны, с вовлечением таламуса и базальных ядер.
При ОРЭМ на повторных томограммах не отмечается появления новых очагов, как при рассеянном склерозе, а наоборот, ряд очагов может уменьшаться в размерах.

3. Лечение
Хотя лечения, полностью исцеляющего рассеянный склероз, на настоящий момент не имеется, однако существуют различные виды терапии симптомов, возникающих при обострении и лекарства, эффективные при различных повреждениях. Продолжается поиск новых препаратов.
Во время обострения часто внутривенно применяются стероидные гормоны. Эти лекарства помогают ускорить выздоровление.
Бета-интерферон (Авонекс, Ребиф) и Копаксон являются препаратами, которые позволяют снизить число обострений в среднем на одну треть у больных с формой РС, протекающей с обострениями и ремиссиями. Также эти лекарства снижают тяжесть обострений и замедляют развитие повреждений. Препараты наиболее эффективны у людей с мягким течением РС. Недавно в США зарегестрирован новый препарат для лечения натилизумаб (ТИЗАБРИ). Его эффективность доказана в контрольных исследованиях. Уменьшение возникновения новых очагов поражения достигается в 60-80% случаев. Препарат вводят внутривенно капельно один раз в месяц на протяжении года.
Нарушение мочеиспускания лечатся с помощью специфических препаратов (дриптан, детрузитол). Усталость и депрессия также могут поддаваться лечению. При двигательных нарушениях необходима физиотерапия. Существуют препараты, уменьшающие скованность мышц (баклофен, мидокалм, сирдалуд).
Базисная терапия рассеяного склероза: витамины группы В (В1,В6,В12), РР, Е, Ноотропил, биостимуляторы
Лечение ОРЭМ основано на использовании кортикостероидов и адекватной симптоматической терапии. В ряде случаев зарегистрирован хороший клинический эффект от использования плазмофереза, больших доз иммуноглобулина класса G (IgG) внутривенно.

4. Сестринский процесс при рассеянном склерозе
Основные неврологические проблемы больного рассеянном склерозе:
Неврологический дефицит больного PC не меняется в ходе курса реабилитации. Он лишь усугубляется при прогрессировании болезни.
У большинства пациентов есть резкие ограничения способности к передвижению, нарушения функции мочевого пузыря (повелительные позывы и неудержание мочи) и быстрая истощаемость.
Симптомы рассеянного склероза: Ощущения онемения, пощипывания и жжения в зонах тела, иннервируемых пораженными нервами. Постоянная усталость, быстрая утомляемость.
Нарушения зрения (двоение, пелена перед глазами, выпадение частей поля зрения). Бессонница. Нарушение речи (невнятное произношение слов, использование неправильных названий предметов, замедленные ответы на вопросы). Нарушения функции тазовых органов (запоры, недержание кала и мочи). Нарушение чувствительности в ногах и туловище: онемения, парестезии, ощущение стягивания, невозможность, не видя свою руку или ногу, определить ее положение, ощущение подушки под ногами. Приступы гнева или плача (пациент подвержен резкой смене настроения и может очень сильно нервничать или бояться). Парезы и параличи различных групп мышц разной степени тяжести. Нарушение равновесия, неуверенная шаткая походка. Забывчивость и замедленное понимание того, что говорят окружающие. Из-за снижения циркуляции крови ноги отекают и мерзнут
1) трудности/невозможность самостоятельного передвижения из-за парезов в ногах; 2) трудности/невозможность перемещения (пересаживания, поворотов в постели и т.д.) и самообслуживания из-за спастичности, болезненных спазмов и парезов в конечностях; 3) нарушения координации, часто осложненные тремором, которые приводят к нарушению повседневной активности (умывание, прием пищи, одевание и т.д.); 4) нарушения тонких движений пальцев рук; 5) нарушения зрения; 6) нарушения функций мочевого пузыря и кишечника; 7) нарушения половой функции; 8) нарушения речи и глотания; 9) нарушения в эмоциональной сфере; 10) снижение познавательных функций (внимания, памяти, мышления); 11) хронические болевые синдромы, пароксизмальные боли; 12) хроническая усталость и быстрая утомляемость.
В обязанности медсестры входит: информирование пациента/родственников о проблемах, связанных с заболеванием, о возможностях их коррекции. Это процесс обучения, а не однократная информация. Оценка и решение проблем, связанных с передвижением, перемещением, спастичностью, нарушением координации, профилактика вторичных двигательных проблем и болевых синдромов
Обучение приемам передвижения и безопасного перемещения. Уход за больным; профилактика осложнений, связанных с ограничением движений; оценка функции мочевого пузыря и кишечника.
Направление на физиотерапию для уменьшения спастичности, нарушений координации, поддержания адекватного состояния мышц, нормализации тазовых функций, профилактики вторичных осложнений.
Необходимо сосредоточить внимание больного на поддержании физической подвижности.
Обеспечить контроль больного над функцией кишечника и мочевого пузыря.
Контролировать частоту стула и мочеиспусканий у больного.
Помочь больному сконцентрироваться на том, что он может делать, а не на том, чего он делать не может.
Помогать больному при ходьбе сохранять равновесие. Предлагать ему пользоваться тростью, ходунками, поручнями и другими приспособлениями для профилактики падений.
Выполнять пассивные упражнения для пораженных конечностей больного.
Поощрять больного к занятиям активными упражнениями, если это возможно. Упражнения предотвращают контрактуру и поддерживают подвижность суставов. Убеждать больного активно помогать делать эти упражнения.
Рекомендовать больному принимать пищу с высоким содержанием клетчатки. Такая еда помогает поддерживать очищение кишечника.
Использовать специальную облегченную посуду и столовые приборы, так как больному трудно удержать их в руке.
В случае задержки стула применять слабительные средства.
Рекомендовать больному пить много жидкости. Обильное потребление жидкости стимулирует мочеиспускание и помогает предотвращать попадание инфекции в мочевой пузырь и почки. Большое потребление жидкости также очень важно для обеспечения регулярной работы кишечника. Часто люди, страдающие недержанием, думают, что если они сократят потребление жидкости, то это решит их проблему. Мягко, но настойчиво убеждать их в том, что это не так.
Рекомендовать принимать теплые ванны, когда это возможно. При этом следить, чтобы вода не была слишком горячей. Теплая вода снижает напряжение мышц и возможность мышечных спазмов (судорог), а горячая - может вызвать усиление слабости и даже потерю сознания.
Старайться создать положительный эмоциональный настрой не только у самого больного (подчас это невозможно), но и у родственников и друзей.
Рекомендовать больному как можно чаще делать что-то для себя самостоятельно. Это даст ему возможность почувствовать себя более независимым.
Напоминать больному о том, чтобы он не торопился и почаще отдыхал, не перенапрягая свои силы.
Проводить легкий массаж отечных частей тела, чтобы сохранить гибкость суставов.
Заключение
Причина рассеянного склероза пока неизвестна. Предполагается участие следующих факторов:
- вирусные инфекции в детстве; - токсины; - аутоиммунные заболевания (когда иммунная система организма повреждает собственные ткани и клетки)
- комбинация вышеперечисленного
Вероятно свою роль в формировании предрасположенности к развитию рассеянного склероза играют генетические факторы. Рассеянный склероз не является заразным заболеванием. При наличии рассеянного склероза у человека, риск появления этой болезни у родственников составляет 1 из 20 для братьев и сестер и 1 из 4 для близнецов.
В клинической практике выделяют три основные формы рассеянного склероза-цереброспинальную, встречающиеся в 93-96% всех случаев, церебральную, проявляющуюся в виде очаговой черепно-мозговой симптоматики или «глазного варианта» - 1-2% всех случаев, и спинальную форму Р.С, встречающуюся так же редко (3-4% случаев).
Рассматривая рассеянный склероз как медленно прогрессирующее хроническое заболевание нервной системы, выделяют период начальных проявлений, период развернутой картины, характеризующийся увеличением количества и продолжительности обострений и терминальную стадию выраженных клинических проявлений и функциональных расстройств.
Очень трудно прогнозировать, как будет протекать заболевание у отдельного человека. Большинство людей с рассеянным склерозом могут продолжать нормальную жизнь в течение многих лет. Больные более легкими формами РС (15% людей с РС) могут не иметь никаких выраженных нарушений в течение 25 лет после начала заболевания.
На сегодняшний день лечения рассеянного склероза не существует. Больные люди неизбежно умирают от тяжелых инфекционных осложнений или внезапной остановки дыхания.

Литература

1. Бортникова С.М., Зубахина Т.В. Нервные и психические болезни. Серия « Медицина для Вас» Ростов н/Д: : «Феникс», 2000 – 210с.
2. Котов С.В. Сестринское дело в неврологии, Гэотар-Мед, 2006 - 248 стр.
3. Обуховец Т.П. Основы сестринского дела. Практикум. Серия «Медицина для Вас»– Ростов н/Д: «Феникс», 2002- 480
4. Попелянский А.Ю. Болезни переферической нервной системы. –М.: «Медицина», 1989- 464с.




Данные о файле

Размер 16.34 KB
Скачиваний 29

Скачать



* Все работы проверены антивирусом и отсортированы. Если работа плохо отображается на сайте, скачивайте архив. Требуется WinZip, WinRar