5ка.РФ

Не забывайте помогать другим, кто возможно помог Вам! Это просто, достаточно добавить одну из своих работ на сайт!


Список категорий Поиск по работам Добавить работу
Подробности закачки

Сдавление тканей

Содержание

Введение………………………………………………………………………3
1. Синдром длительного сдавливания, патогенез………………………….4
2. Клиническое течение ………………………………………………………7
3. Неотложная помощь……………………………………………………….12
4. Принципы лечения…………………………………………………………13
5.Основные проблемы пациента и сестринские вмешательства,
направленные на их решения……………………………………………….15
Заключение…………………………………………………………………….18
Литература……………………………………………………………………..19


Введение
Среди всех закрытых повреждений особое место занимает синдром длительного сдавления, который возникает в результате длительного сдавления конечностей при обвалах, землетрясениях, разрушениях зданий. В мирное время синдром длительного раздавливания в основном наблюдают при обвалах в шахтах, землетрясениях, террористических актах, число пострадавших с развитием этого синдрома достигает 24%. Чаще повреждаются конечности (80%), в основном нижние (60%), имеет место большой процент сочетаний с другими повреждениями (раны, ожоги, переломы).
Известно, что после атомного взрыва над Нагасаки около 20% пострадавших имели более или менее выраженные клинические признаки синдрома длительного сдавления или раздавливания
Авторы, изучавшие синдром, описывали его под самими разнообразными названиями: болезнь сдавления, травматический токсикоз, миоренальный синдром, синдром "освобождения". краш – синдром, синдром «освобождения», турникетный шок.
Бывает сдавления конечностей, таза, груди, затылка и др. Может быть с сочетанием повреждения других органов. Может быть в комбинации с ожогами, с обморожениями. определение тяжести зависит от времени сдавления и от площади сдавления. Эта болезнь коварна, так как после освобождения состояние нормальное, а через несколько дней пострадавший умирает.
Самые тяжелые формы, когда сдавления в течение 6 часов и более. Смертельные исходы наблюдаются и в раннем и позднем периоде


1. Синдром длительного сдавливания, патогенез
Синдром длительного сдавливания развивается как общая реакция организма в ответ на боль и длительное сдавление тканей с нарушением микроциркуляции, вызывающим их ишемию и некроз.
Синдром позиционного сдавления возникает, когда пострадавший лежал длительное время (более 8 часов) неподвижно на твердой поверхности (алкогольное или наркотическое опьянение, отравление барбитуратами и др.). Обычно страдают верхние конечности, подвернутые под туловище. По патогенезу, клинической картине и методам лечения тактика аналогична таковой при синдроме длительного сдавления. Однако окоченение мышц, выраженная интоксикация и ОПН возникают значительно реже.
Патогенез синдрома кратковременного и длительного сдавливания или краш-синдрома достаточно сложен, однако ведущими являются следующие факторы:
В патогенезе синдрома сдавления наибольшее значение имеют три фактора:
- болевое раздражение, вызывающее нарушение координации возбудительных и тормозных процессов в центральной нервной системе;
- травматическая токсемия, обусловленная всасыванием продуктов распада из поврежденных тканей (мышц); поврежденных конечностей.
- плазмопотеря в связи с массивным отеком поврежденных тканей.
- гиперкалиемия и высокое содержание фосфора;
- токсемия, связанная с всасыванием из раздавленных мышц токсических продуктов;
Креатинин в эти сроки достигает 240— 340 мкмоль/л, гиперкалиемия до 5,6—8 мэкв/л, нарастает лейкоцитарный индекс интоксикации, в крови накапливаются молекулы средней массы, которые превышают норму в 5—8 раз. Плазмопотеря при краш-синдроме может составлять третью часть массы циркулирующей крови.

Патологический процесс развивается следующим образом:
1. В результате сдавления возникает ишемия сегмента конечности или конечности целиком в комбинации с венозным застоем.
2. Одновременно подвергаются травматизации и сдавлению крупные нервные стволы, что обуславливает соответствующие нервно-рефлекторные реакции.
3. Происходит механическое разрушение главным образом мышечной ткани с освобождением большого количества токсических продуктов метаболизма. Тяжелую ишемию вызывает и артериальная недостаточность и венозный застой.
4. При синдроме длительного сдавления возникает травматический шок, который приобретает своеобразное течение вследствие развития тяжелой интоксикации с почечной недостаточностью.
5. Нервно-рефлекторный компонент, в частности длительное болевое раздражение, имеет ведущее значение в патогенезе синдрома сдавления.
Подкожная жировая клетчатка и мышцы пропитаны отечной жидкостью, желтоватого цвета. Мышцы, имеют тусклый вид, целость сосудов не нарушена. При микроскопическом исследовании мышцы выявляется характерная картина восковидной дегенерации.
Наиболее выражены изменения в почках: почки увеличены, на разрезе выражена резкая бледность коркового слоя. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения. В просвете канальцев содержатся зернистые и мелкокапельные белковые массы. Часть канальцев полностью закупорена цилиндрами из миоглобина.
Уже через 1 час после устранения компрессии в моче появляется миоглобин, что указывает на интенсивное всасывание токсических продуктов из поврежденных тканей и может служить прогностическим признаком.
Продукты распада тканей и бактериальные токсины, поступающие из области повреждения и других мест (кишечник, органы дыхания), вызывают эндогенную интоксикацию — основной патогенетический фактор синдрома длительного сдавления.
Мышечная ткань травмированной конечности может терять до 75% своего миоглобина, до 75% фосфора, до 66% калия и до 70% креатинина. Миоглобин на 1—3 день после травмы возрастает до 1000—8000 нг/мл (норма 50—80 нг/мл).
Болевые раздражения нарушают деятельность органов дыхания, кровообращения; наступают рефлекторный спазм сосудов, угнетение мочеотделения, сгущается кровь, понижается устойчивость организма к кровопотере.
6. После освобождения пострадавшего от сдавления или снятия жгута в кровь начинают поступать токсические продукты и прежде всего миоглобин. Поскольку миоглобин попадает в кровеносное русло на фоне выраженного ацидоза, выпадающий в осадок кислый гематин блокирует восходящее колено петли Генле, что в конечном счет нарушает фильтрационную способность канальцевого аппарата почек. Установлено, что миоглобин обладает определенным токсическим действием, вызывающим некроз канальцевого эпителия. Таким образом, миоглобинемия и миоглобинурия являются существенными, но не единственными факторами, определяющими тяжесть интоксикации у пострадавшего.
7. Поступление в кровь других токсических веществ: калий, гистамин, производные аденозитрифосфата, продукты аутолитического распада белков, адениловая кислота и аденозин, креатин, фосфор. При разрушении мышц в кровь поступает значительное количество альдолазы (в 20-30 раз превышающее норму). По уровню альдолазы можно судить о тяжести и масштабах повреждения мышц.
8. Значительная плазмопотеря приводит к нарушению реологических свойств крови.
9. Развитие острой почечной недостаточности, которая на различных стадиях синдрома проявляется по-разному. После устранения компрессии развивается симптоматика, напоминающая травматический шок.

2. Клиническое течение
Выделяют 3 периода в клиническом течении синдрома сдавления .
I период: от 24 до 48 часов после освобождения от сдавления, характеризуется шокоподобными расстройствами с преобладанием картины острой сердечно-сосудистой недостаточности: АД и ЦВД снижены, иногда значительно (АД до 60/30 мм рт. ст., показатели ЦВД — отрицательны).
При этом периоде довольно характерны проявления, которые можно рассматривать как травматический шок:
- болевые реакции,
- эмоциональный стресс, непосредственные последствия плазмо- и кровопотери. Возможно развитие гемоконцентрации, патологических изменений в моче, повышение остаточного азота крови.
Для синдром сдавления характерен светлый промежуток, который наблюдается после оказания медицинской помощи, как на месте происшествия, так и в лечебном учреждении.
Однако состояние пострадавшего вскоре начинает вновь ухудшаться и развивается II период, или промежуточный.
II период - промежуточный, - с 3-4-го по 8-12-й день, - развитие прежде всего почечной недостаточности.
Отек освобожденной конечности продолжает нарастать, образуются пузыри, кровоизлияния. Конечности приобретают такой же вид, как при анаэробной инфекции.
При исследовании крови обнаруживается прогрессирующая анемия, гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, уменьшается диурез, растет уровень остаточного азота.
Если лечение оказывается неэффективным, развиваются анурия и уремическая кома. Летальность достигает 35%.
III период - восстановительный - начинается обычно с 3-4 недели болезни. На фоне нормализации функции почек, положительных сдвигов в белковом и электролитном балансе остаются тяжелыми изменения со стороны пораженных тканей.
Это обширные язвы, некрозы, остеомиелит, гнойные осложнения со стороны суставом, флебиты, тромбозы и т.д. Нередко именно эти тяжелые осложнения, которые подчас заканчиваются генерализацией гнойной инфекции, приводят к летальному исходу.
Частным случаем синдрома длительного сдавления является позиционный синдром - длительное нахождение в бессознательном состоянии в одном положении. При этом синдроме сдавление происходит в результате сдавления тканей под собственным весом.
Существуют 4 клинические формы синдрома длительного сдавления:
1. Легкая - возникает в тех случаях, когда длительность сдавления сегментов конечности не превышает 4 ч.
2. Средняя - сдавление, как правило, всей конечности в течение 6 ч. В большинстве случаев нет выраженных гемодинамических расстройств, а функция почек страдает сравнительно мало.
3. Тяжелая форма возникает вследствие сдавления всей конечности, чаще бедра и голени, в течение 7-8 часов. Отчетливо проявляются симптоматика почечной недостаточности и гемодинамические расстройства.
4. Крайне тяжелая форма развивается, если сдавлению подвергаются обе конечности в течение 6 часов и более. Пострадавшие умирают от острой почечной недостаточности в течение первых 2-3 суток.
Тяжесть клинической картины синдрома сдавления тесно связана с силой и продолжительностью сдавления, площадью поражения, а также наличием сопутстсвующих повреждений внутренних органов, кровеносных сосудов, костей; нервов и осложнений, развивающихся в раздавленных тканях, что сопровождается резким ухудшением состояния пострадавшего, падением АД, потерей сознания, непроизвольным мочеиспусканием (турникетный шок). Часто возникает асистолия, причины ее — гиперкалиемия и метаболический ацидоз. Возможны отек легких и энцефалопатии. После освобождения от сдавления общее состояние большинства пострадавших, как правило, удовлетворительное. Гемодинамические показатели устойчивые. Пострадавших беспокоят боли в поврежденных конечностях, слабость, тошнота.
Местно: на коже ссадины, пузыри с серозным и геморрагическим содержимым, конечность холодная, кожные покровы — синюшного цвета. Чувствительность и способность к активным движениям снижены или отсутствуют, в тяжелых случаях развивается мышечная контрактура. После устранения сдавления быстро развивается субфасциальный отек.
Конечности имеют бледную окраску, со следами сдавления (вмятины). Отмечается ослабленная пульсация на периферических артериях поврежденных конечностей. Быстро развивается отек конечностей, они значительно увеличиваются в объеме, приобретают деревянистую плотность, пульсация сосудов исчезает в результате сдавления и спазма. Конечность становится холодной на ощупь. По мере нарастания отека состояние пострадавшего ухудшается. Появляются общая слабость, вялость, сонливость, бледность кожных покровов, тахикардия, артериальное давление падает до низких цифр. Пострадавшие ощущают значительную болезненность в суставах при попытках произвести движения.
Одним из ранних симптомов раннего периода синдрома является олигоурия: количество мочи в течение первых 2 суток снижается до 50-200 мл. при тяжелых формах иногда наступает анурия. Восстановление артериального давления не всегда приводит к увеличению диуреза. Моча имеет высокую плотность (1025 и выше), кислую реакцию и красную окраску, обусловленную выделением гемоглобина и миоглобина.
К 3-му дню, к концу раннего периода, в результате лечения самочувствие больных значительно улучшается (светлый промежуток), стабилизируется гемодинамические показатели; отек конечностей уменьшается. К сожалению, это улучшение субъективное. Диурез остается низким (50-100 мл). на 4-й день начинается формироваться клиническая картина второго периода заболевания.
К 4-му дню снова появляются тошнота, рвота, общая слабость, вялость, заторможенность, апатия, признаки уремии. Возникают боли в пояснице, обусловленные растяжением фиброзной капсулы почки. В связи с этим иногда развивается картина острого живота. Нарастают симптомы выраженной почечной недостаточности. В клинической картине появляются боли в поясничной области, больной заторможен, в тяжелых случаях — без сознания (кома). Выраженные отеки, анасарка. Температура тела достигает высоких цифр, при развитии эндотоксикоза может снижаться до 35°С. АД часто снижается, ЦВД повышается до 20 см вод. ст., тахикардия достигает 140/мин. Часто развиваются токсический миокардит и отек легких. Со стороны ЖКТ отмечается диарея или паралитическая кишечная непроходимость. Олигурия может переходить в анурию, моча лаково-красного или бурого цвета (высокое содержание миоглобина и гемоглобина), выраженная альбуминурия и креатинурия. Нарастает анемия, гипопротеинемия, гиперкалиемия (до 20 ммоль/л) уровень креатинина повышается до 800 мкмоль/л и более, мочевины — до 40 ммоль/л, уровни трансфераз повышены в 3—4 раза, нарушения свертывающей системы крови вплоть до развития ДВС-синдрома.
Местно — очаги некроза в местах сдавления, нагноение ран эрозированных поверхностей. Появляется непрерывная рвота. Уровень мочевны в крови возрастает до 300-540 мг%, падает щелочной резерв крови. Если лечение оказывается неэффективным, развиваются анурия и уремическая кома.
Летальность достигает 35%. Ввиду нарастания уремии состояние больных постепенно ухудшается, наблюдается высокая гиперкалиемя. Смерть наступает на 8-12 сутки после травмы на фоне уремии.
При правильном и своевременном лечении к 10-12 дню все явления почечной недостаточности постепенно стихают и наступает поздний период. В позднем периоде на первый план выступают местные проявления синдрома сдавления, отек и боли в поврежденной конечности постепенно уменьшаются и к концу месяца полностью исчезают.
Полного восстановления функции конечности обычно не бывает, что обусловлено повреждениями крупных нервных стволов и мышечной ткани. Со временем большая часть мышечных волокон гибнет, замещаясь соединительной тканью, что приводит к развитию атрофии, контрактур. В этом периоде наблюдаются тяжелые гнойные осложнения общего и местного характера.
Период поздних осложнений начинается с 20—30 дня с момента травмы. При адекватном и своевременном лечении явления интоксикации, ОПН, сердечно-сосудистой недостаточности значительно уменьшаются, преобладают местные симптомы повреждения тканей (атрофия жизнеспособных мышц конечностей, контрактуры, нагноение ран). Основной проблемой этого периода могут стать сепсис и иммунодефицит.


3. Неотложная помощь
Оценка тяжести состояния пострадавшего с определением ведущего повреждения и иммобилизация поврежденного сегмента, восстановление и поддержание функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем, быстрая транспортировка пострадавшего в специализированный стационар.
При оказании первой помощи на конечность накладывают жгуты выше места сдавления и только после этого ее освобождают. Затем конечность туго бинтуют и иммобилизируют для предупреждения отека.
Желательно осуществить гипотермию конечности с использованием льда, снега, холодной воды. Эта мера очень важна, поскольку до известной степени предупреждает развитие массивной гиперкалиемии, понижает чувствительность тканей к гипоксии.
Обязательны иммобилизация, введение обезболивающих и седативных средств. При малейшем сомнении в возможности быстрой доставки пострадавшего в лечебные учреждения необходимо после бинтования конечности и ее охлаждения, снять жгут, транспортировать пострадавшего без жгута, в противном случае реально омертвение конечности.
Лечебные мероприятия начинают с противошоковых: обезболивание (ненаркотические анальгетики, закись азота с кислородом, новокаиновые блокады), восполнение ОЦК (переливание полиглюкина, желатиноля), введение кортикостероидов.
Борьба с дыхательной недостаточностью на этом этапе сводится к восстановлению проходимости дыхательных путей, ингаляции кислорода, проведению вспомогательного дыхания с помощью аппарата КИ-ЗМ или мешка Амбу и Рубена.
Положительным качеством новокаиновых блокад является то, что она ликвидирует боль, не маскируя клиническую картину.


4. Принципы лечения
Комплексная терапия лечения краш-синдрома направлена на устранение последствий шока и нарушений гемодинамики, восстановление гомеостаза и функции почек и должна проводиться под строгим контролем диуреза и ЦВД: восполнение плазомопотери и детоксикация, улучшение микроциркуляции, компенсация метаболического ацидоза, борьба с гиперкалиемией. Назначают антибиотики широкого спектра действия.
Первая врачебная помощь.
Производят новокаиновую блокаду - 200-400 мл теплого 0.25% раствора проксимальнее наложенного жгута, после чего жгут медленно снимают. Если жгут не был наложен, блокаду выполняюто проксимальнее уровня сдавления. Полезнее в раствор новокаина ввести антибиотики широкого спектра действия. Также выполняют двустороннюю паранефральную блокаду по А.В. Вишневскому, вводят столбнячный анатоксин.
Охлаждение конечности с тугим бинтованием следует продолжать. Вводят наркотики и антигистаминные препарты (2% раствор пантопона 1 мл, 2% раствор димедрола 2 мл), сердечно-сосудистые средства (2 мл 10% раствора кофеина). Производится иммобилизация стандартными транспортными шинами. Дают щелочное питье (питьевая сода), горячий чай.
Квалифицированная хирургическая помощь.
Первичная хирургическая обработка раны. Борьба с ацидозом - введение 3-5% раствора бикарбоната натрия в количестве 300-500 мл. назначают большие дозы (15-25 г в день) цитрата натрия, обладающего способностью ощелачивать мочу, что препятствует образование миоглобиновых осадков. Показано также питье больших количеств щелочных растворов, применение высоких клизм с бикарбонатом натрия. Для уменьшения спазма сосудов коркового слоя почек целесообразны внутривенные капельные вливания 0.1% раствора новокаина (300 мл). в течение суток вводят в вену до 4 л жидкости.
Дальнейшее получение инфузионной терапии, новокаиновые блокады, коррекция обменных нарушений. Выполняется экстракорпоральная детоксикация - гемодиализ, плазмафорез, перитонеальный диализ. После ликвидации острой почечной недостаточности лечебные мероприятия должны быть направлены на быстрейшее восстановление функции поврежденных конечностей, борьбу с инфекционными осложнениями, профилактику контрактур. Производятся оперативные вмешательства: вскрытие флегмон, затеком, удаление некротических участков мышц. В дальнейшем применяются физиотерапевтические процедуры и лечебная физкультура.
Хирургическое лечение — ампутация пораженной конечности при необратимой ишемии проксимальнее наложения жгута. В других случаях производят иссечение некротизированных тканей, по возможности оставляя жизнеспособные мышечные пучки (жизнеспособность определяется по способности к сокращению и кровоточивости). Рану обильно промывают растворами антисептиков. Наложение первичных швов строго противопоказано, заживление вторичным натяжением.
Фасциотомия показана при выраженном субфасциальном отеке с нарушением кровообращения конечности при сохранении жизнеспособности мышечной ткани. Разрез должен быть не менее 7—10 см, производят ревизию мышечных пучков, некротизированные — иссекают. Рану ушивают только после купирования отека, стабилизации общего состояния и отсутствия местных гнойных осложнений (обычно не ранее 3—4 дня).


5. Основные проблемы пациента и сестринские вмешательства, направленные на их решения
Особенностями проблем таких больных являются:
- постнаркозные состояния, которые включают: тошноту, рвоту, задержку
мочи, боли в области послеоперационной раны, риск аспирации рвотными
массами
• дефицит самообслуживания
• беспокойство по поводу исхода операции
• риск развития гипертемии
• риск нарушения частоты пульса (тахикардия или брадикардия)
• риск развития гипертензии
• нарушение состояния сознания и двигательной активности.
• восстановление гомеостаза и функции почек
Особенности ухода за такими больными определяются прежде всего тем, что функции органов и систем этих больных претерпевают изменения из-за патологического очага, обезболивания и операции.
В клинической картине, при появлении почечной недостаточности, появляются боли в поясничной области, больной заторможен, поэтому необходимо следить за суточным диурезом, цветом мочи.
Послеоперационные раны являются входными воротами, через которые в организм могут проникать гноеродные микроорганизмы. Поэтому внимание должно быть направлено на предупреждение развития инфекции и ускорение процессов регенерации. Если поставлены дренажные трубки, необходимо следить за характером и количеством отделяемого по ним, герметичности дренажной системы и др. Всегда надо иметь в виду возможность внезапного кровотечения из послеоперационной раны. Оно бывает в ранние сроки после операции обычно при соскальзывании лигатуры, наложенной на сосуд, или отторжении тромба с сосуда, не подвергающегося перевязке (лигированию). При инфицировании послеоперационной раны кровотечение обуславливается гнойным расплавлением крупных сосудов. Если рана зашита наглухо, то изливающаяся из сосуда кровь скапливается в тканях, образуется припухлость, область разреза увеличивается в объеме, деформируется, кожа может изменить окраску и т.д. Ухаживающий персонал обязан первым заметить начинающееся нагноение раны. Больной в таких случаях обычно жалуется на появление пульсирующей боли в пострадавшей конечности. Отмечается повышение температуры тела, в области раны появляется припухлость, покраснение кожных покровов и др.
Нарушения функций сердечно-сосудистой системы и анемия, вызванные кровопотерей, нередко отмечаются у таких больных , они могут привести к снижению артериального давления, включая острое (коллапс).
Вынужденное лежачее положение, малая подвижность влекут венозные застои, тромбозы и эмболии. Часто наблюдается нарастающая анемия (по различным причинам), обычно сопровождающаяся гипоксемией (кислородным голоданием): появляется бледность, цианоз и т д.
Функции органов дыхания претерпевают в послеоперационном периоде изменения, В связи с болями в пострадавшей зоне обычно отмечаются ограничение дыхательных движений, уменьшается легочная вентиляция, наблюдается та или иная степень гипоксии. Неподвижность или малая подвижность больных, тем более при положении на спине, ведет к венозному застою в легких, нарушению откашливания мокроты, которая скапливается в бронхах и содействует развитию гипостатической, послеоперационной пневмонии. К тому же такие операции травматичны и сопровождаются повреждением большого количества кровеносных сосудов, в которых образуются многочисленные мелкие тромбы, создавая условия для тромбоэмболических послеоперационных пневмоний. Поэтому возможно проведении оксигенотерапии. Следует помнить, что в большинстве случаев послеоперационная пневмония является результатом игнорирования правил ухода за больными.
Нарушается работа перистальтики или бывает даже ее отсутствие, приводящее к запорам и др. Чтобы наладить работу кишечника, надо придерживаться ряда требований. При застое в желудке содержимого - его промывание, очистительные клизмы. До восстановления перистальтики кишечника - его стимулирование фармакологическими препаратами.
Уход за кожей и профилактика пролежней. Помимо общих правил содержания постели и белья, необходимо помнить о периодическом изменении положения больного с тем, чтобы одни и те же места тела не подвергались опять длительному сдавливанию, особенно у истощенных больных. Туалет кожи и санация возможных очагов инфекции на ней имеют особое значение.



Заключение
С давних пор человек пытается бороться с болезнью и смертью.
Но наибольший протест в сознании человека вызывает преждевременная смерть. Организм человека – сложная система, все части которой связаны между собой тысячами нитей в единое целое. Потеря взаимосвязи превращает тело человека в сумму тканей, каждая ткань и орган человека начинают жить сами по себе, а это может привести к гибели организма. Такое состояние называется терминальным состоянием и возникает на самых последних этапах жизни человека.
Синдром длительного сдавливания - болезнь коварна, так как после освобождения состояние нормальное, а через несколько дней пострадавший может внезапно умереть.
Поэтому интенсивное наблюдение за такими больными дает возможность длительного непрерывного контроля за состоянием больного. Своевременное информирование о малейших изменениях о состоянии больного или показателях поступивших анализов, данных аппаратов слежения, объем выделяемых и вводимых жидкостей и регистрация их в листе наблюдения является первейшей задачей медсестры.
Установлено, что человек продолжает жить некоторое время после остановки дыхания и прекращения работы сердца.
В случае необходимости человека ещё можно вернуть к жизни, путем проведения реанимационных мероприятий, которые должен уметь каждый медицинский работник.


Литература

1. Андреева Л.С., Френзель А.А., Неотложная доврачебная помощь в терапии и хирургии, Р-н-Д.: «Феникс», 2003 – 325с.
2. Инькова А.Н., Исаян А.Л., Стадников А.А., Справочник врача скорой и неотложной медицинской помощи, Р-н-Д.: «Феникс», М.: 2005 – 282с.
3. Комаров Б.Д., Скорая медицинская помощь, М.: «Медицина», 2006 – 351с.
4. Справочник врача общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. Изд-во Эксмо, 2005 - 430с.
5. Смолева Э.В.Сестринское дело в терапии. Ростов н/Д : Феникс,2007 -273с.
6. Яромич И.В. Сестринское дело. Учебное пособие./ 5-е изд. ООО «Оникс 21 век», 2005-404с.




Данные о файле

Размер 18.94 KB
Скачиваний 16

Скачать



* Все работы проверены антивирусом и отсортированы. Если работа плохо отображается на сайте, скачивайте архив. Требуется WinZip, WinRar