Содержание

Введение………………………………………………………………………...3
1.Этиология……………………………………………………………………..4
2. Патогенез……………………………………………………………………..5
3. Клиника ……………………………………………………………………...6
4. Диагностика………………………………………………………………….7
5.Лечение……………………………………………………………………….8
6. Сестринский процесс при лейкозах……………………………………….9
Заключение…………………………………………………………………….11
Литература……………………………………………………………………..12


Введение
Лейкозы - представляют собой опухоли, диффузно поражающие гемопоэтическую ткань костного мозга. Уровень заболеваемости лейкозами в разных странах мира колеблется в широком диапазоне: от 3 до 10 человек на 100 000 населения. При этом мужчины болеют различными формами лейкоза примерно в 1,5 раза чаще, чем женщины.
Максимальный уровень заболеваемости хроническими лейкозами наблюдается у людей старше 40-50 лет, а острыми - в возрасте до 10-18 лет. Лейкозы относятся к группе заболеваний, называемых гемабластозами. Гемабластозы - это опухолевый процесс, новообразования, возникающие из клеток кроветворной ткани.
Гемабластозы подразделяются на 2 группы: 1) системные заболевания, диффузно поражающие кроветворную ткань, - лейкозы; 2) регионарные заболевания - гематосаркомы - образуют солидные опухоли
Гематосаркомы также происходят из кроветворных клеток, однако находящихся вне костного мозга. Кроме того, гематосаркомы в отличие от лейкозов характеризуются местным, локальным ростом. Их клетки первоначально не распространяются по системе кроветворения. Однако, учитывая единую опухолевую сущность обеих групп гемабластозов, лейкозы и гематосаркомы могут "переходить" друг в друга: метастазирование лейкозных клеток за пределы костного мозга приводит к развитию гематосарком, и наоборот, попадание клеток гематосарком в кроветворную ткань костного мозга обуславливает развитие лейкоза.
Острые лейкозы занимают ведущее место в структуре заболеваемости гемобластозами, составляя приблизительно 13 их общего числа. Мужчины болеют чаще, чем женщины. При этом всеми исследователями отмечается 2 пика заболеваемости: в 3-4 и 60-69 лет.




1. Этиология
В настоящее время опухолевая природа лейкозов является общепризнаной, а следовательно, этиологические факторы для опухолей и лейкозов едины.
Выделяют три основные группы факторов: 1) ионизирующее излучение; 2) химические канцерогены; 3) вирусы.
Так же имеется так называемая генетическая предрасположенность к лейкозам, это может быть вызвано сниженной резистентностью хромосом к действию мутагенных агентов, а также недостаточной активностью ферментных систем репаративного синтеза нуклеиновых кислот. Другим существенным условием, способствующим реализации действия канцерогенных факторов и возникновению гемобластозов, является низкая активность антиканцерогенных механизмов противоопухолевой резистентности организма. Эти механизмы препядствуют реализации эффектов канцерогенных агентов, инактивируя или элиминируя их.
Данные эпидемиологических исследований позволяют утверждать, что в семьях лиц, больных острыми лейкозами, риск заболеваемости повышается почти в 3-4 раза. Об определенном значении генетических факторов свидетельствует увеличение заболеваемости при некоторых генетических нарушениях и аномалиях развития (болезнь Дауна, синдром Клайнфельтера и др). При наличии острого лейкоза у одного из монозиготных близнецов вероятность заболевания другого составляет 25%. Считается, что роль генетических факторов ограничивается формированием предрасположенности к лейкозу, а затем реализуется под воздействием лучевых, химических факторов. Повышение мутабельности может быть вызвано наследственной нестабильностью генетического аппарата под воздействием онкогенных факторов.
В 1982 был выделен ретро-вирус от больного лейкозом – человеческий Т-клеточный вирус I-HTLV 1. Как и другие ретровирусы (I-HTLV 2 - волосатоклеточный лейкоз, I-HTLV 3 - вирус СПИД) вирус с помощью реверсионной транскриптазы способствует внедрению вирусного гормона в ДНК клетки хозяина, в результате чего клетка получает новую генетическую информацию, непрерывно пролиферирует без дифференцироваки (мутация).
По морфологическим (главным образом цитохимическим) критериям выделяют следующие основные формы острых лейкозов: лимфобластную, миелобластную, промиелоцитарную, миеломонобластную, монобластную, мегакариобластную, эритромиелоз, плазмобластную, недифференцируемую, малопроцентный острый лейкоз.

2. Патогенез
По законам моноклонального роста одна мутировавшая гемопоэтическая клетка дает начало образованию опухолевого клона в костном мозге. Лейкозные опухолевые клетки обнаруживают каратогенные свойства: снижение колониеобразующей способности, асинхронизм процессов пролиферации и дифференцировки, при этом чаще блокада дифференцировки. Отмечается удлинение митотического цикла, продолжительности жизни клеток. В лейкозном бластном клоне обнаруживают наличие 2х клеточных популяций «растущих» и «дремлющих» клеток (78-90%).
Одна мутировавшая клетка дает после деления огромное количество клеток (за 3 мес 1012 клеток) массой 1 кг и начинаются клинические проявления. Процесс этот сложен, в основе его лежат конкурентные взаимоотношения нормальных и опухолевых клеток. Злокачественные клетки избирательно угнетают нормальные клетки, сами более активно влияют на ростовые факторы.
При такой ситуации фракция пролиферирующих нормальных клеток-предшественников постепенно истощается. Поэтому внешней особенностью прогрессирования гемобластозов является угнетение нормальных ростков кроветворения. По мере развития острого лейкоза клетки обретают способность расти вне органов кроветворения: в коже, почках, мозговых оболочках.

3. Клиника
Клинические проявления острого лейкоза являются следствием пролиферации и накопления злокачественных лейкозных бластных клеток. количественно превышающих условный рубеж (более 1000 млрд) за которым истощаются компенсаторные возможности организма.
Клиническая симптоматика развернутой стадии ОЛ складывается из 5 основных синдромов:
1. гиперпластического
2. геморрагического
3. анемического
4. интоксикационного
5. инфекционный осложнений
Заболевание развива¬ется быстро. Температура тела поднимается до высоких цифр, нарастает общая слабость, беспокоит озноб, силь¬ная потливость, аппетит отсутствует, бывает носовое кро¬вотечение.
В клинической картине можно выделить несколько синдромов: анемический, геморрагический, интоксика¬ционный, иммунодефицитный, гиперпластический.
При осмотре можно обнаружить многочисленные кро¬воизлияния на коже. Развивается стоматит, некротичес¬кая ангина, шейные и поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличены, подкожная жировая клетчатка в области шеи отечна. Наблюдается желудочное кровотече¬ние при разрушении лейкозных инфильтратов стенки же¬лудка. В зависимости от формы острого лейкоза увели¬чиваются селезенка, печень, лимфатические узлы.







4. Диагностика
Диагностика острых лейкозов строится на данных цитологического исследования крови и костного мозга, обнаруживающих высокий процент бластных клеток. На ранних этапах их в крови обычно нет, но выражена цитопения. Поэтому при цитопении, даже касающейся одного ростка, необходима пункция костного мозга, которую можно делать амбулаторно. В костном мозге отмечается высокое (десятки процентов) содержание бластов при всех острых лейкозах, за исключением острого малопроцентного лейкоза, при котором в течение многих месяцев в крови и костном мозге процент бластных клеток может быть менее 15-20, причем в костном мозге при этой форме, как правило, процент бластов меньше, чем в крови. Форму острого лейкоза устанавливают с помощью гистохимических методов.
OAK — прогрессирующая анемия, тромбоцитопения, количество ретикулоцитов уменьшено. Около 95 % всех лейкоцитов составляют миелобласты или гемоцитобласты (недиффе¬ренцированные клетки). Отмечается лейкоцитоз в период бластного криза.
При остром миелобластном лейкозе — в мазке крови определяются бластные (молодые) формы (миелобласты) и зрелые лейкоциты, а промежуточные формы отсутству¬ют (лейкемический провал). При остром лимфобластном лейкозе — в крови преобладают лимфобласты. Анемия и тромбоцитопения — «спутники» лейкоза.
Диагноз «острый лейкоз» может быть поставлен только при наличии в костном мозге или крови повышенного ко¬личества бластных клеток (15—20% и более). Обязателен анализ пунктата костного мозга (стерналъной пункции).
Основное диагностическое значение имеет исследование костного мозга. Основу диагностики ОЛ составляет обнаружение в пунктате костного мозга более 30% бластных клеток.


5. Лечение
Применяют патогенетическое лечение для достижения ремиссии с помощью комбинированного введения цитостатиков с целью ликвидации всех явных и предполагаемых лейкемических очагов, при этом возможна выраженная депрессия кроветворения. Ремиссией при остром лейкозе называют состояние, при котором в крови уровень тромбоцитов выше 10 -104 в 1 мкл, лейкоцитов-вышеЗ000 мкл, в костном мозге бластов менее 5%, а лимфоидных клеток менее 30%, нет внекостномозговых лейкемических пролифератов. 1. Лечебный режим.
Госпитализация в спе¬циализированное гематологическое отделение. Постельный режим. Питание должно быть высококалорийным.
Гормональная и цитостатическая терапия: преднизолон, антиметаболиты (б-меркаптопурин, метотрексат и др.) винкристин, винбластин, циклофосфан, противоопухолевые антибиотики (рубоминин, карминомицин).
Дезинтоксикационная терапия: гемодез, раствор аль¬бумина.
Иммунотерапия: интерферон, реаферон.
Трансплантация костного мозга.
Лечение инфекционных осложнений: помещение па¬циента в асептическую палату, назначение антибио¬тиков широкого спектра действия (полусинтетичес¬кие пенициллины + цефалоспорины), противовирус¬ные препараты (ацикловир).
Лечение анемии.
Лечение геморрагического синдрома (переливание тромбоцитов от ближайших родственников, свеже¬замороженной плазмы, аминокапроновой кислоты





6. Сестринский процесс при лейкозах
Проблема Действия медсестры
Потенциальная угроза здоро¬вью, связанная с дефицитом информации о своем заболе-вании Провести беседу с пациентом о его заболевании, предупреждении возможных осложнений и профилактике обострений. Обеспечить пациента необходимой научно популярной литературой
Трудности в принятии измене¬ний диеты в связи со сложив¬шимися ранее привычками Провести беседу с пациентом о значении и влия¬нии диетического питания на течение болезни и выздоровление.
Поощрять пациента к следованию диете. Прово¬дить контроль за передачами родственников
Риск падения из-за слабости, головокружения, высокой температуры; нарушений ко-ординации и онемения конеч¬ностей Проводить контроль за соблюдением пациентом режима двигательной активности. Оказывать пациенту помощь при перемещении; сопровождать его.
Оказывать помощь пациенту в выполнении ме¬роприятий по личной гигиене. Обеспечить средствами связи с медперсоналом
Тошнота, изменение вкуса Создать благоприятную обстановку во время еды.
Следить, чтобы пациент получал любимые блю¬да и красиво оформленные. Провести беседу с родственниками пациента о характере передач.
Рекомендовать принимать пищу маленькими порциями, но часто (дробное питание)
Слабость, быстрая утомляе¬мость
Проводить контроль за соблюдением пациентом предписанного врачом режима двигательной активности.
Проводить контроль за своевременным приемом пациентом лекарственных препаратов
Затруднения глотания из-за болей в горле Рекомендовать принимать жидкую и полужид¬кую пищу маленькими порциями, но часто (дробное питание).
Проводить контроль за своевременным приемом пациентом лекарственных препаратов. Обеспечить уход за полостью рта пациента
Снижение аппетита из-за де¬прессии и высокой температу¬ры тела; риск снижения массы
тела; риск воживания Провести беседу с пациентом и его родственни¬ками о необходимости полноценного питания. Создать благоприятную обстановку во время
еды.




Нарушение целостности сли¬зистой оболочки полости рта Проводить тщательный уход за полостью рта па¬циента
Нарушение целостности кожи из-за нарушения трофики 11роводить тщательный уход за кожей пациента
Риск инфицирования кожи из-за расчесов и «заед» в уголках рта Провести беседу с пациентом о значении гигие¬ны.
Следить за ежедневным приемом душа (возить на каталке).
Проводить туалет полости рта и кожи вокруг рта после каждого приема пищи
Незнание положения, облегчающего дыхание во время сна; риск развития пневмонии из-за снижения иммунитета и гиповентиляции Обучить пациента занимать положение Фаулсра. Обеспечить второй подушкой или поднять изго¬ловье кровати. Обучить дыхательным упражнениям
Трудности с мочеиспусканием из-за невозможности посещать туалет; риск инфицирования мочеполовой системы Провести беседу с пациентом о необходимости регулярного опорожнения мочевого пузыря. Подавать судно (мочеприемник) в постель по мере необходимости. Подмывать после каждого мочеиспускания
Страх смерти из-за отсутствия полной информации о стер-нальной пункции и химиоте¬рапии Провести беседу с пациентом. Оказать психологическую поддержку
Ограничение подвижности из-за слабости, головокружения, высокой температуры тела; дефицит самоухода и зависи¬мость из-за ограниченной подвижности Ежедневно проводить гигиенический уход по примерному стандарту


Заключение
Острый лейкоз - это заболевание из группы гемобластозов, злокачественная опухоль кроветворной ткани, исходящая из костного мозга, патоморфологическим субстратом которой являются лейкозные бластные клетки, соответствующие родоначальным элементам одного из ростков кроветворения.
Для лейкозов характерны: 1) безграничный рост, неконтролируемое размножение клеток - гиперплазия; 2) морфологическая анаплазия - потеря способности клетки к дифференцировке, созреванию, незрелость; степень омоложения клеток коррелирует со злокачественностью процесса; 3) угнетение номального кроветворения за счет быстрого разрастания опухолевых элементов, "вытеснения" ими, замещения нормальных ростков кроветворения. Это явление носит название метаплазии.
Принято классифицировать лейкозы по количеству клеток в периферической крови: а) при лейкемическом лейкозе, лейкемии количество лейкоцитов в периферической крови достигает сотен тысяч в 1 мкл; б) при сублейкемическом лейкозе число лейкоцитов увеличено до десятков тысяч в 1 мкл; в) при аллергическом лейкозе их количество не изменено или даже снижено. Алейкемический лейкоз рассматривается как начальная фаза развития заболевания, переходящая в дальнейшем в сублейкемическую или лейкемическую форму. Это проявление опухолевой прогрессии.
В большинстве случаев лейкозу сопутствуют анемия и тромбоцитопения, возникающие в результате метаплазии - замещения нормальных очагов кроветворения лейкозными элементами. Анемический синдром сопровождается развитием гипоксии. Следствием тромбоцитопении являются геморраргические диатезы. Особенно опастны кровоизлияния в
мозг, которые могут стать причиной гибели больного. Однако основным
осложнением лейкоза и непосредственной причиной гибели чаще всего
являются инфекции.
Литература

1. Закиряходжаев Д.З., Торубарова Д.А., Кадагидзе З.Г. и др. Клинико-иммунологические исследования у больных с нефробластомой и нейробластомой. //Актуальные вопросы онкологии.. - М., - 1998-56с.
2. Литвицкий П. Ф. Патофизиология: Учебник: в 2–х томах.– М.:ГЭОТАР–МЕД, 2002. – Т 2, стр. 310с.
3. Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии. – Ростов н/Д : Феникс, 2007 – 332с.
4. Справочник врача общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. –М.: Изд-во Эксмо, 2005 - 310с.