ГлавнаяКаталог работМедицина и физкультура → Вікові особливості серцево-судинної системи людини
5ка.РФ

Не забывайте помогать другим, кто возможно помог Вам! Это просто, достаточно добавить одну из своих работ на сайт!


Список категорий Поиск по работам Добавить работу
Подробности закачки

Вікові особливості серцево-судинної системи людини

Мелітопольський  державний  педагогічний університет
ім. Богдана  Хмельницького
Кафедра анатомії та фізіології людини і тварин

(№ реєстрації)_______________                         Оцінка_________________
«___»_________________2014 р.                        Протокол №_________2014р.
_____________________підпис                         Члени комісії:____________
_________________________
КУРСОВА    РОБОТА
НА ТЕМУ:
“Вікові особливості серцево-судинної системи людини”


Мелітополь – 2014

ЗМІСТ

ВСТУП………………………………………………………………………..3
РОЗДІЛ 1 ЛІТЕРАТУРНИЙ ОГЛЯД……………………………………….6
РОЗДІЛ 2 ЗАГАЛЬНІ ПОНЯТТЯ ПРО СЕРЦЕВО-СУДИННУ СИСТЕМУ ЛЮДИНИ……………………………………………………………………..8 2.1.Ембріогенез серцево-судинної системи……………………………….13
2.2.Особливості серцево-судинної системи у дітей шкільного та юнацького  віку……………………………………………………………………………15
2.3.Особливості серцево-судинної системи у похилому віці……………..18
РОЗДІЛ 3 ПАТОЛОГІЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ…………….23
ВИСНОВКИ…………………………………………………………………..27
ПЕРЕЛІК ВИКОРИСТАНИХ ЛІТЕРАТУРНИХ ДЖЕРЕЛ……………….29
ДОДАТКИ…………………………………………………………………….30

 

 


ВСТУП
Віковий розвиток людини полягає у взаємодії двох основних процесів: старіння і вітаукту . Старіння - універсальний ендогенний руйнівний процес, що виявляється в підвищенні ймовірності смерті. Вітаукт (лат. vita -життя , auctum - збільшувати ) - процес , який стабілізує  життєздатність і збільшує тривалість життя. Не будучи хворобою , старіння створює передумови розвитку вікової патології. Процес старіння - безперервний поступовий перехід від етапу до етапу : оптимальний стан здоров'я -> наявність факторів ризику розвитку захворювань -> поява ознак патології - >втрата працездатності - > летальний результат.
Темп старіння може бути виражений кількісно за допомогою показників , що відображають зниження життєздатності і збільшення пошкоджуваності організму. Одним з таких параметрів є вік.
Рівень захворюваності у літніх людей в порівнянні з особами більш молодого віку вищий у 2 рази, в старечому віці - в 6 разів.
Процеси старіння людини вивчає геронтологія (грец. gerents - старик , logos - вчення , наука). Геронтологія - прикордонна область біології та медицини , що вивчає не стільки старість , скільки процес старіння людини. Геронтологія включає в себе такі великі основні розділи , як геріатрію , герогігіену , геропсихологію , соціальну геронтологію та ін
Геріатрія (грец. gerents - старий , atria - лікування) - прикордонний розділ геронтології та внутрішніх хвороб , що вивчає особливості захворювань людей похилого та старечого віку і розробляє методи їх лікування та профілактики.
Фундаментальна геронтологія вивчає механізми старіння , займається питаннями попередження передчасного старіння і продовження життя.
Соціальна геронтологія займається питаннями взаємодії літньої людини і суспільства , існуванням літніх людей в соціальному середовищі.
Забезпечення максимально можливої тривалості життя індивіда може бути реалізовано профілактикою одних захворювань ( напр., багатьох інфекцій), правильним лікуванням інших (напр., лікування артеріальної гіпертонії) , реабілітацією після перенесених третіх (напр. , після інфаркту міокарда або інсульту) . Ще Гален говорив : " Старість сама по собі не є хвороба , але вона не вільна від недуг ". За даними Л.Б. Лазебника ( 1995 ) у літнього чоловіка , старше 65 років в умовах поліклініки виявляється в середньому 4,3 захворювання , а у жінки - 5,2 . При поглибленому обстеженні можна виявити до 14 захворювань в початкових стадіях.
Актуальність теми. На сьогоднішній час в Україні за кількістю смертей серед населення серцево-судинні захворювання займають перше місце. Досконало знаючи особливості і анатомію серця і судин людини, можна попередити більшість захворювань, які призводять до смертності серед населення.
Серцево-судинна система включає серце , кровоносні і лімфатичні судини. Вона забезпечує поширення по організму крові та лімфи.
До загальних функцій всіх елементів серцево -судинної системи можна віднести :
1.трофічну функцію - постачання тканин поживними речовинами;
2.дихальну функцію - постачання тканин киснем ;
3.екскреторную функцію - видалення продуктів обміну з тканин ;
4.регуляторную функцію - перенесення гормонів , вироблення біологічно активних речовин , регуляція кровопостачання , участь в запальних реакціях.
Особливості будови окремих елементів серцево-судинної системи визначаються їх функціональним значенням.
Серце грає роль м'язового насоса, що забезпечує ритмічне надходження крові в систему судин. Це досягається потужним розвитком спеціальної серцевої мускулатури і наявністю особливих клітин - водіїв ритму.
Предмет. Вікові особливості серцево-судинної системи людини.

Об’єкт. Серцево-судинна система людини.

Мета. Показати вікові особливості серцево-судинної системи людини.

Завдання:
1. Дослідити  особливості серцево-судинної системи на ранніх етапах її розвитку.
2. Визначити особливості серцево-судинної системи у дітей шкільного віку.
3. Показати особливості серцево-судинної системи в юнацькому віці.
4. Особливості серцево-судинної системи у людей похилого віку

 


РОЗДІЛ 1 ЛІТЕРАТУРНИЙ ОГЛЯД

Відзначено , що захворювання серцево-судинної системи рідко виявляються у людей , що займаються фізичними вправами протягом усього життя ( С. П. Літунів , 1966 ; Р. Є. Мотилянська , 1969). Важливо , щоб ці заняття починалися з дитинства при ретельному лікарському контролі (Н. Д. Граевська, 1965 , 1975 ; Р. А. Калюжна , 1977 ; Р. Є. Мотилянська, 1978 , і ін.) Сучасна методика полікардіографічного дослідження дає можливість визначити ознаки пристосовності міокарда до фізичних навантажень у міру зростання тренованості організму.
Фазовий аналіз серцевої діяльності дозволяє виявити ранні ознаки перетренованості організму і перенапруження міокарда (В. Л. Карпман , 1965). У юних спортсменів ряд авторів спостерігали фазовий гиподинамічний синдром , причому ступінь його виразності виявилася пов'язаною з рівнем тренованості організму (В. І. Ілищкій, 1969 ; Л. І. Левіна, 1969 ; Н. М. Валєєв , 1972). У бігунів на середні дистанції в перший рік занять перш за все змінюється механічна систола, пізніше починають з'являтися зрушення в електричній активності серця (Л. І. Стогова , 1965). Однак, на думку В. М. Соловйова ( 1968 ), В. Б. Білоцерківського ( 1968 ), Е. В. Овчаренко ( 1971 ) , у юних спортсменів гіподинамія міокарда не розвивається.
Разом з тим відомо , що однією з причин захворювань серцево- судинної системи у спортсменів є нераціональне тренування, яке веде до перевантаження і перенапруги міокарда (В. Л. Карпман , 1965 ; Ф. 3 . Меерсон , 1978). Найбільш повну картину функціонального стану серцево-судинної системи можна отримати при вивченні характеру і ступеня змін у ній, що відбуваються в процесі фізичного навантаження і після її закінчення. У цьому плані цікавими є вікові особливості змін діяльності серцево-судинної системи при м'язовій роботі . Дослідження безпосередньо в процесі виконання велоергометричних навантажень проводилися Р. Д. Дібнер і М. К. Христич ( 1963 ) у веслярів 16-17 років , І. К. Шхвацабая ( 1975 ) - у плавців 14-16 років. Було виявлено, що у підлітків у відповідь на динаміку фізичне навантаження викликає фазовий синдром гипердинаії міокарда. Закономірно , що при однаковому фізичному навантаженні ступінь змін фаз серцевого циклу у юних спортсменів менше, ніж у нетренованих підлітків (Л. А. Іоффе , М. А. Абрикосова , 1967 ; В. І. Зубков , 1968). При м'язової діяльності відбувається збільшення потужності скорочення міокарда і ударного об'єму крові.
Останнім часом у зв'язку з акселерацією росту і розвитку організму спостерігається зміна функціональних параметрів серцево-судинної системи. Так, відзначається підвищення артеріального тиску у дітей та підлітків (Р. А. Калюжна , 1973 , 1980).
Вікові зміни скорочувальної функції міокарда лівого шлуночка вивчалися Н. М. Пресняковою (1978). Фазовий аналіз серцевої діяльності проводився полікардіографічним методом за В. Л. Карпманом (1965). При вивченні вікової еволюції серцево-судинної системи були виявлені періоди , у яких зрушення  скорочувальної функції міокарда лівого шлуночка відбуваються найбільш інтенсивно. Такі періоди слід вважати вузловими у розвитку серцево-судинної системи дітей і підлітків. Необхідно відзначити , що ці вузлові періоди збігаються з максимальними змінами величини кровотоку в м'язах передпліччя і гомілки як у спокої , так і під впливом тестових навантажень .
3 . http://www.nazdor.ru/topics/lifestyle/sport/current/449638/

 

РОЗДІЛ 2  ЗАГАЛЬНІ ПОНЯТТЯ ПРО СЕРЦЕВО-СУДИННУ СИСТЕМУ ЛЮДИНИ
Основне значення серцево-судинної системи полягає в постачанні кров'ю органів і тканин. Кров безперервно рухається по судинах , що дає їй можливість виконувати всі життєво важливі функції. До системи кровообігу відносяться серце і судини - кровоносні і лімфатичні .
Серце являє собою біологічний насос , завдяки роботі якого кров рухається по замкнутій системі судин. Кожну хвилину серце перекачує в кровоносну систему близько 6 л крові , в добу - понад 8 тис. л , протягом життя ( при середній тривалості - 70 років) - майже 175 млн. л крові.
Серце під час скорочення шлуночків здійснює обертальний рух , повертаючись зліва направо, і змінює свою форму - з еліпсоїдного воно стає круглим , стаючи дуже щільним , і вдаряє верхівкою серця об грудну клітку в області  п'ятого міжреберного проміжку .
Серце важить близько 300 г і за формою нагадує грейпфрут  (ДОДАТОК 1 ) ; має два передсердя , два шлуночка і чотири клапани ; отримує кров з двох порожнистих вен і чотирьох легеневих вен , а викидає її в аорту і легеневий стовбур . Серце перекачує  9 л крові в день , роблячи від 60 до 160 ударів на хвилину.
Права половина серця " прокачує " венозну , багату вуглекислим газом кров, через легені ; це - мале коло кровообігу. Ліва половина викидає насичену киснем кров , що надійшла з легень, у велике коло кровообігу.
Клапани ( ДОДАТОК 2 ) забезпечують течію крові через серце тільки в одному напрямку , не даючи їй можливості повертатися . Клапани складаються з двох або трьох стулок , які змикаються, закриваючи прохід , як тільки кров пройде через клапан. Мітральний і аортальний клапани управляють потоком насиченої киснем крові з лівого боку; тристулковий клапан і клапан легеневої артерії контролюють проходження позбавленої кисню крові справа .
У серці розрізняють робочу мускулатуру , представлену поперечно-смугастим (ДОДАТОК 3 ) м'язом і спеціальну тканину , в якій виникає і проводиться збудження.
Збудження , що виникло в синоатріальному вузлі , передається на атріовентрикулярний вузол і швидко поширюється по гілках пучка Гіса (ДОДАТОК 3 ), викликаючи синхронне скорочення ( систолу ) шлуночків.
За сучасними уявленнями , причина автоматизму серця пояснюється тим, що в процесі життєдіяльності в клітинах синусно- передсердного вузла накопичуються продукти кінцевого обміну (СО2 , молочна кислота і т. д.) , які і призводять до  виникнення порушень у спеціальній тканині .
Вінцевий кровообіг відбувається наступним чином: міокард отримує кров з правої і лівої вінцевих артерій , що відходять безпосередньо від дуги аорти і є її першими відгалуженнями ( ДОДАТОК 3 ) . Венозна кров відводиться в праве передсердя вінцевими венами.
Частота серцевих скорочень регулюється вегетативними центрами довгастого і спинного мозку.
Тиск крові :
Артеріальний тиск вимірюється двома цифрами. Систолічний , або максимальний, тиск відповідає викиду крові в аорту ; діастолічний , або мінімальний , тиск відповідає закриттю аортального клапана і розслабленню шлуночків. Еластичність великих артерій дозволяє їм пасивно розширюватися , а скорочення м'язового шару - підтримувати потік артеріальної крові під час діастоли. Втрата еластичності з віком супроводжується підвищенням тиску. Кров'яний тиск вимірюється за допомогою сфігмоманометра , в міліметрах рт. ст. У дорослої здорової людини в розслабленому стані, в положенні сидячи або лежачи систолічний тиск становить приблизно 120-130 мм рт. ст., а діастолічний - 70-80 мм рт.ст. З віком ці цифри зростають. У вертикальному положенні кров'яний тиск трохи підвищується внаслідок  нервово-рефлекторного скорочення дрібних кровоносних судин.
Кров починає свій шлях по організму , виходячи з лівого шлуночка через аорту. На цьому етапі кров багата киснем, їжею, що розпалася на молекули, та іншими важливими речовинами , такими , як гормони.
Артерії забирають кров від серця, а вени повертають її . Артерії , також як і вени складаються з чотирьох шарів: захисної фіброзної оболонки , середнього шару , утвореного гладкими м'язами і еластичними волокнами (у великих артерій вона най товща ), тонкого шару сполучної тканини і внутрішнього клітинного шару - ендотелію.
Кров в артеріях ( ДОДАТОК 4 ) знаходиться під високим тиском. Наявність еластичних волокон дозволяє артеріям пульсувати - розширюватися при кожному ударі серця і стискатися, коли тиск крові падає.
Великі артерії поділяються на середні і дрібні ( артеріоли ) , стінка яких має м'язовий шар, котрий іннервується вегетативними судинозвужувальними і судинорозширювальними нервами. З артерій кров іде в менші за розмірами артеріоли , які ведуть до всіх органів і тканин організму , у тому числі до самого серця , а потім розгалужуються на широку мережу капілярів.
У капілярах кров'яні клітини шикуються в один ряд , віддаючи кисень та інші речовини і забираючи двоокис вуглецю та інші продукти обміну.
Коли організм відпочиває , кров прагне текти по так званим переважним каналам. Ними виявляються капіляри , які збільшилися і перевершили середній розмір . Але якщо якій-небудь ділянці організму потрібна більша кількість кисню, кров тече по всіх капілярах цієї ділянки.
Потрапивши з артерій в капіляри і пройшовши їх, кров вступає у венозну систему ( ДОДАТОК 5 ). Вона спочатку потрапляє в дуже маленькі судини, звані венулами, які еквівалентні артеріолам .
Кров продовжує свій шлях по малим венах і повертається в серце по венах, які досить великі і помітні під шкірою. Такі вени містять клапани , які перешкоджають поверненню крові до тканин . Клапани мають форму маленького півмісяця , що виступають в просвіт протоки , що змушує кров текти тільки в одному напрямку. Кров потрапляє у венозну систему , пройшовши найдрібніші судини - капіляри. Через стінки капілярів відбувається обмін між кров'ю і позаклітинної рідиною. Велика частина тканинної рідини повертається у венозні капіляри , а частина надходить в лімфатичне русло. Більші венозні судини можуть стискатися або розширюватися , регулюючи потік крові в них. Рух вен в значній мірі обумовлено тонусом скелетних м'язів , що оточують вени, які, скорочуючись стискують вени. Пульсація сусідніх із венами артерій має ефект насоса.
Півмісяцеві клапани розташовані на однаковій відстані на всьому протязі великих вен , в основному нижніх кінцівок , що дозволяє крові рухатися тільки в одному напрямку - до серця.
Всі вени від різних ділянок організму неминуче сходяться в дві великі кровоносні судини, одна з яких називається верхньою порожнистою веною , друга - нижньою порожнистою веною . Верхня порожниста вена збирає кров з голови , рук , шиї; нижня порожниста вена отримує кров з нижніх відділів організму. Обидві вени віддають кров у праву сторону серця , звідки вона виштовхується  в легеневу артерію , (єдина артерія , яка несе кров , позбавлену кисню). Ця артерія передасть кров в легені.
На деяких ділянках тіла , наприклад , на руках і ногах , артерії та їх гілки з'єднані таким чином , що вони загинаються одна на одну і створюють додаткове , альтернативне русло для крові на випадок , якщо яка-небудь з артерій або гілок пошкоджується. Це русло називається додатковим колатеральним кровообігом. У разі пошкодження артерії гілка сусідньої артерії  розширюється , забезпечуючи більш повний кровообіг. При фізичному навантаженні організму , наприклад , при бігу,  кровоносні судини м'язів ніг збільшуються в розмірі , а кровоносні судини кишечника перекриваються , щоб направити кров до того місця, де потреба в ній найбільш велика. Коли людина відпочиває після їжі , відбувається зворотний процес. Цьому сприяє кровообіг по обхідних шляхах , які називаються анастомозами .
Кров у судинах не розподіляється рівномірно по всій судинній системі. У будь-який конкретний момент приблизно 12 % крові перебуває в артеріях і венах , які несуть кров в легені і з легких. Близько 59 % крові перебуває у венах , 15 % - в артеріях , 5 % - у капілярах , а що залишилися 9 % - у серці. Швидкість течії крові неоднакова по всіх ділянках системи . Кров , витікаючи із серця , проходить дугу аорти зі швидкістю 33 см. / c . ; Але до моменту , коли вона досягне капілярів , її течія сповільнюється і швидкість стає близько 0,3 см./ c. Зворотний струм крові по венах значно підсилюється -так, що швидкість крові на момент входження в серце становить 20см. / C .
У нижній частині мозку розташована ділянка , так  званий судинний центр, який управляє кровообігом , а, отже , і кров'яним тиском.
Кровоносними судинами , які відповідають за контроль ситуації в системі кровообігу , є артеріоли , що знаходяться між малими артеріями і капілярами у кровоносній системі ланцюга. Судиноруховий центр отримує інформацію про рівень кров'яного тиску від нервів, чутливих до тиску, які розташовуються в аорті і сонних артеріях , а потім посилають сигнали до артеріол. [8; 195-243 с; 2; 115-124 с]

 

2.1. Ембріогенез серцево-судинної системи

У процесі внутрішньоутробного розвитку розрізняють період лакунарного, а потім плацентарного кровообігу. На дуже ранніх стадіях розвитку ембріона між ворсинками хоріона утворюються лакуни , в які безперервно надходить кров з артерій стінки матки. Ця кров не змішується з кров'ю плоду. З неї через стінку судин плода відбувається виборче всмоктування поживних речовин і кисню. Також з крові плоду в лакуни надходять продукти розпаду , що утворюються в результаті обміну речовин , і вуглекислий газ. З лакун кров відтікає по венах в систему кровообігу матері.
Обмін речовин, що здійснюється через лакуни, не може тривало задовольняти потреби,  які бурхливо розвивається. На зміну лакунарному приходить плацентарний кровообіг, який встановлюється на другому місяці внутрішньоутробного розвитку.
Венозна кров від плоду до плаценти надходить по пупкових артеріях. У плаценті вона збагачується поживними речовинами і киснем і стає артеріальною . Артеріальна кров до плоду поступає по пупковій вені, яка , прямуючи до печінки плода , ділиться на дві гілки . Одна з гілок впадає в нижню порожнисту вену, а інша йде через печінку і в її тканинах ділиться на капіляри, у яких відбувається обмін газами, після чого змішана кров надходить у нижню порожнисту вену і потім в праве передсердя, куди потрапляє також венозна кров з верхньої порожнистої вени.
Менша частина крові з правого передсердя йде в правий шлуночок і з нього - в легеневу артерію. У плоду легеневе коло кровообігу не функціонує у зв'язку з відсутністю легеневого дихання , і тому в нього надходить незначна кількість крові. Основна частина крові, що йде по легеневій артерії, зустрічає великий опір в стислих легенях, вона надходить в аорту по боталловій протоці , яка впадає в неї нижче місця відходження судин до голови і верхніх кінцівок. Тому ці органи отримують менш змішану кров, що містить більше кисню, ніж кров , що йде до тулуба і нижніх кінцівок. Це забезпечує краще харчування мозку і більш інтенсивніший його розвиток.
Велика частина крові з правого передсердя надходить через овальний отвір в ліве передсердя. Сюди ж потрапляє і невелика кількість венозної крові з легеневих вен.
З лівого передсердя кров надходить у лівий шлуночок , з нього в аорту і йде по судинах великого кола кровообігу, від артерій якого відгалужуються дві пупкові артерії, що йдуть до плаценти .
У плоду частота серцевих скорочень коливається від 130 до 150 ударів на хвилину. У різний час доби вона може у одного і того ж плоду відрізнятися на 30-40 скорочень . У момент ворушіння плоду вона збільшується на 13-14 ударів на хвилину. При короткочасній затримці дихання у матері частота серцевих скорочень плода збільшується на 8-11 ударів на хвилину. М'язова робота матері не впливає на частоту серцевих скорочень плоду. [10; 95- 98 с]


2.2. Особливості серцево-судинної системи у дітей шкільного  та юнацького віку

З віком частота серцевих скорочень зменшується, і у підлітків вона наближається до величини дорослих.
Зміна частоти серцевих скорочень у дітей з віком:

ТАБЛИЦЯ 1
Вік                        ЧСС                        Вік                            ЧСС
Новорожд .           120-140              8 років                          80-85
6 місяців               130-135               9 років                         80-85
1 рік                      120-125               10 років                       78-85
2 роки                   110-115               11 років                       78-84
3 роки                    105-110              12 років                       75-82
4 роки                    100-105               13 років                      72-80
5 років                    98-100                 14 років                      72-80
6 років                     90-95                  15 років                      70-76
7 років                     85-90

Зменшення числа серцевих скорочень з віком пов'язано з впливом блукаючого нерва на серце. Відзначено статеві відмінності в частоті серцевих скорочень : у хлопчиків він рідше, ніж у дівчаток того ж віку.
Характерна особливість діяльності серця дитини - наявність дихальної аритмії : в момент вдиху настає почастішання ритму серцевих скорочень , а під час видиху - уповільнення . У ранньому дитинстві аритмія зустрічається рідко і слабо виражена. Починаючи з дошкільного віку і до 14 років вона значна. У віці 15-16 років зустрічаються лише поодинокі випадки дихальної аритмії.
У дітей частота серцевих скорочень піддається великим змінам під впливом різних факторів. Емоційний вплив призводить , як правило, до збільшення ритму серцевої діяльності. Вона значно збільшується при підвищенні температури зовнішнього середовища і при фізичній роботі і зменшується при зниженні температури. Частота серцевих скорочень під час фізичної роботи збільшується до 180-200 ударів на хвилину. Це пояснюється недостатнім розвитком механізмів, що забезпечують збільшення споживання кисню під час роботи. У дітей старшого віку більш досконалі регуляторні механізми забезпечують швидку перебудову серцево -судинної системи відповідно з фізичним навантаженням .
У зв'язку з великою частотою серцевих скорочень у дітей тривалість всього циклу скорочень значно менше, ніж у дорослих. Якщо у дорослого вона залишає 0,8 с., то у плоду - 0,46 с., у новонародженої дитини - 0,4-0,5 с., у 6 - 7-річних дітей тривалість серцевого циклу дорівнює 0,63 с., у дітей 12-річного віку - 0,75 с., тобто його величина майже така ж, як і у дорослих .
Тривалість окремих фаз серцевого циклу (в с.) у дітей різних вікових груп (по Б.Л.Комарову ):
Фази серцевого циклу                                              Вікові групи
8-11 років            12-15 років                 20-60 років
Систола шлуночків             0,27                     0,281                          0,301
Систола передсердь            0,089                   0,090                          0,078
Діастола шлуночків            0,495                    0,545                          0,579
Тривалість циклу                 0,771                   0,826                          0,880

Вікові особливості зовнішніх проявів діяльності серця.
Серцевий поштовх добре видно на око у дітей та підлітків з погано розвиненою підшкірної жирової клітковиною , а у дітей нормальною вгодованістю серцевий поштовх легко визначається при пальпації.
У новонароджених і у дітей до 2 - 3-річного віку серцевий поштовх відчувається в 4 - м лівому міжребер'ї на 1-2 см зовні від соскової лінії, у дітей 3 - 7-річного віку і наступних вікових груп він визначається в 5-му міжребер'ї, частково варіюючи зовні і всередині від соскової лінії.
Тони серця у дітей дещо коротші порівняно з дорослими. Якщо у дорослих перший тон триває 0,1-0,17 сек , то у дітей 0,1-0,12 сек.
Другий тон у дітей більш тривалий, ніж у дорослих. У дітей він триває 0,07-0,1 сек, а у дорослих - 0,06-0,08 сек. Іноді у дітей від 1 до 3 років спостерігається розщеплення другого тон , пов'язане з дещо різночасним закриттям півмісяцевих клапанів аорти і легеневої артерії, і розщеплення першого тону, яке обумовлено асинхронним закриттям мітрального і тристулкового клапанів. Нерідко у дітей реєструється третій тон, дуже тихий, глухий і низький. Він виникає на початку діастоли через 0,1-0,2 с. після другого тону і пов'язаний з швидким розтягуванням м'язів шлуночків , що виникають при надходженні до них крові. У дорослих третій тон триває 0,04-0,09 с., у дітей 0,03-0,06 сек. У новонароджених і грудних дітей третій тон не прослуховується. Під час м'язової роботи , позитивних і негативних емоцій збільшується сила серцевих тонів, під час сну вона зменшується.
Електрокардіограма дітей значно відрізняється від електрокардіограми дорослих і в різні вікові періоди  має свої особливості у зв'язку із зміною розмірів серця , його положенням , регуляцією і т.д. У плоду електрокардіограма реєструється на 15- 17 -му тижні вагітності.
Час проведення збудження від передсердь у шлуночки (інтервал PQ) у плоду коротше , ніж у новонародженого. У новонароджених і дітей перших трьох місяців життя цей час дорівнює  0,09-0,12 с., а у більш старших дітей - 0,13-0,14 с. [ 14; 185-194 с; 7; 49-56 с]


2.3. Особливості серцево-судинної системи у похилому віці

Старість - закономірно наступаючий період вікового розвитку,
приводить до поступового зниження адаптаційних можливостей організму і характеризується появою так званої вікової патології і збільшенням імовірності смерті.
Дослідженням закономірностей старіння займається геронтологія, а вивченням вікової патології - геріатрія. Час настання старості умовний. Чоловіків і жінок у віці від 60 до 75 років вважають літніми, з 75 років - старими, з 90 років - довгожителями .
З віком у людини в серцево-судинній системі поступово формуються морфологічні та функціональні зміни, які є основою для розвитку багатьох захворювань.
У процесі старіння у великих артеріальних судинах спостерігаються ущільнення внутрішньої оболонки, атрофія м'язового шару, зменшення кількості еластичних волокон і збільшення колагенових, що обумовлює зниження еластичності судинної стінки і розвиток її ригідності. В результаті зростає швидкість поширення пульсової хвилі, підвищується загальний периферичний судинний опір, знижується чутливість каротоїдних барорецепторів, що викликає деяке зростання АД, в першу чергу систолічного. Надмірного підвищення артеріального тиску в похилому і старечому віці перешкоджає збільшення ємності артеріального еластичного резервуара, зокрема аорти, а також знижений рівень серцевого викиду. Розширення венозного русла, зниження тонусу венозної стінки, ослаблення загального м'язового тонусу, погіршення присмоктувальної здатності грудної клітки сприяють зменшенню венозного тиску. З віком виявляється перерозподіл об'єму циркулюючої крові на користь кровопостачання життєво важливих органів, в першу чергу головного мозку і серця.
При старінні знижується скорочувальна здатність міокарда, що обумовлено морфологічними змінами ( кардіосклероз, вогнищева атрофія м'язових волокон, збільшення кількості малоеластичної сполучної тканини), біохімічними зрушеннями (зниження енергетичного та мінерального обміну). Розвивається помірна гіпертрофія лівого шлуночка. Внаслідок зниження діастолічної та систолічної функцій міокарда обмежується функціональний резерв серцевого викиду при стресових впливах.
Для літніх і старих людей нормальним є правильний синусовий ритм серця. Однак частота серцевих скорочень з віком може дещо зменшуватися. Серцевий ритм стає менш лабільним, що пов'язано з ослабленням нервових впливів на серце, особливо парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи. Спостерігається вікове зниження автоматизму синусового вузла, процесів реполяризації і деполяризації в міокарді, деяке уповільнення внутрішньопредсердної, атріовентрикулярної і внутрішньошлуночкової провідності, що привертає до розвитку порушень серцевого ритму і провідності, зокрема, синдрому слабкості синусового вузла.
При старінні змінюється характер регуляції кровообігу. Рефлекторні реакції серцево-судинної системи стають більш інертними , що пов'язано з ослабленням вегетативної іннервації серця і судин. На тлі загального зниження вегетативного тонусу формується відносне переважання симпатичної регуляції серцевої діяльності. Після стресових впливів спостерігається сповільнене відновлення параметрів серцево-судинної системи до вихідного рівня, що вказує на неспроможність механізмів нейрогуморальної регуляції. Ці зміни, у свою чергу, знижують адаптаційні можливості старіючого організму, сприяють розвитку серцево-судинної патології. Чим старшою стає людина , тим більша кількість м'язових волокон серцевого м'яза атрофується. Розвивається так зване " старече серце". Йде прогресуючий склероз міокарда, і на місці атрофованих м'язових волокон серцевої тканини розвиваються волокна неробочої сполучної тканини.
Сила серцевих скорочень поступово знижується, відбувається все більш посилюється порушення обмінних процесів, що створює умови для енергетично - динамічної недостатності серця в умовах напруженої діяльності .
Крім того, в літньому віці послаблюються умовні та безумовні рефлекси регуляції кровообігу, все більше виявляється інертність судинних реакцій. Дослідження показали, що при старінні змінюється вплив на серцево-судинну систему різних структур мозку. У свою чергу змінюється і зворотний зв'язок: послаблюються рефлекси, що йдуть з барорецепторів великих судин . Це веде до порушення регуляції артеріального тиску.
Кардіологи прогнозують, що протягом найближчих 20 років захворювання серцево-судинної системи визначатимуть половину всіх смертей у літніх і старих людей. Медицина ж в основному орієнтована на хвороби середнього віку. Звичайно, витоки багатьох хвороб серцево-судинної системи лежать в підлітковому і зрілому віці, однак існує ряд порушень в діяльності серцево-судинної системи, притаманних саме літньому і старечому віку .
Якщо постаратися в одній фразі визначити сутність змін в серцево-судинній системі, що відбуваються в літньому віці і в старості, то її можна сформулювати так : старість - це зниження пристосувальних можливостей серцево-судинної системи, що супроводжується зменшенням стійкості до дії патогенних факторів. У похилому і старечому віці відбуваються зміни в усіх компонентах серцево-судинної системи. У судинному руслі людини приблизно з 40-літнього віку починається відкладення кальцію. В цей же час прогресують атеросклеротичні зміни у великих судинах. У результаті цих процесів аорта та інші великі судини стають менш еластичними і розтяжними, або, по-іншому, збільшується ригідність судин. Одночасно судини розширюються і подовжуються . Зміни в дрібних судинах призводять до зниження їх проникності і погіршення живлення тканин організму. Судинні зміни тягнуть за собою зростання артеріального тиску. Така тенденція проявляється з 35 років. Однак після досягнення 75-80 років зростання артеріального тиску у більшості людей припиняється. У багатьох осіб старечого віку та довгожителів артеріальний тиск наближається до нормальних для осіб середнього віку значень. Однак це не свідчить про те, що судинне русло у них відновилося. Порушення проникності дрібних судин ( капілярів ) зберігаються, і живлення тканин залишається зниженим.
Істотні зміни в старості відбуваються і в самому серці. За 70 років життя людини серце перекачує 165 млн літрів крові. Його скорочувальна здатність залежить, насамперед, від стану клітин міокарда. Такі клітини (кардіоміоцити) у зрілих і літніх людей не діляться, тому кількість кардіоміоцитів з віком знижується, оскільки при їх загибелі вони заміщаються сполучною тканиною. Проте організм намагається компенсувати втрати клітин міокарда збільшенням маси ( а значить, і сили ) кожного міоцита. Природно, такий процес нескінчений, і поступово скорочувальна здатність міокарда знижується.
Ритмічні і послідовні скорочення відділів серця забезпечуються спеціальними клітинами провідної системи серця. Їх ще називають Пейсмекер, тобто клітинами , здатними генерувати імпульси , що створюють ритм серця. Кількість клітин провідної системи починає зменшуватися з 20-річного віку, і в старості їх число складає всього 10 % від початкового. Такий процес , безумовно, створює передумови до розвитку порушень ритму серця в старечому віці. Взагалі - частота пульсу в старості в спокої істотно не збільшується, але зменшується його нормальна мінливість. При прогресуванні вікових змін в серці у відповідь на помірні фізичні навантаження або інші стреси (наприклад, гостре інфекційне захворювання, психологічний стрес) виникає виражене почастішання роботи серця (тахікардія).
З віком страждає і клапанний апарат серця, причому зміни в двостулковому (мітральному) клапані і клапані аорти більш виражені, ніж в клапанах правих камер серця. Стулки клапанів в старості втрачають свою еластичність, в них може відкладатися кальцій. В результаті мітральний клапан не здатний повністю перекривати місце переходу лівого передсердя в лівий шлуночок. Розвивається мітральна недостатність. Цей порок, що сформувався в старості, не пов'язаний з ревматичних запальним процесом. Зміни в аортальному клапані частіше призводять до звуження виходу з лівого шлуночка, якому доводиться під час скорочення (систоли) долати більший опір. Описані порушення супроводжуються перевантаженням лівих камер серця і створюють умови для розвитку серцевої недостатності та погіршення харчування самої серцевого м'яза через коронарні, або вінцеві, артерії.
Проблем , пов'язаних з хворобами серцево-судинної системи в похилому і старечому віці, багато. Особливістю похилого та старечого віку є поєднане ураження серцево-судинної системи. В одного хворого можуть бути присутніми в різних поєднаннях і два , і три , і чотири вищеназваних розлади.
[4; 215-231 с]


РОЗДІЛ 3 ПАТОЛОГІЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

Структура судинної стінки змінюється з віком у кожної людини. Поступово атрофується і зменшується м'язовий шар кожної судини , втрачається його еластичність і з'являються склеротичні ущільнення внутрішньої стінки . Це сильно обмежує можливості судин до розширення і звуження , що вже є патологією . У першу чергу страждають великі артеріальні стовбури , особливо аорта . У літніх і старих людей значно зменшується кількість діючих капілярів на одиницю площі. Тканини та органи перестають отримувати необхідну їм кількість поживних речовин і кисню, а це призводить до їх голодування і розвитку різних захворювань.
З віком у кожної людини дрібні судини все більше  "закупорюються " вапняними відкладеннями , і зростає периферичний судинний опір. Це веде до деякого підвищення артеріального тиску.
Але розвитку гіпертонії значною мірою перешкоджає та обставина , що зі зменшенням тонусу м'язової стінки великих судин розширюється просвіт венозного русла.
Смертність чоловіків у нашій країні у віці 60 років і старше від захворювань серцево-судинної системи майже в 200 разів вище, ніж у віці 20-30 років. Літні люди в 2-3 рази частіше страждають на артеріальну гіпертензію. У людей старше 50 років фіброзні бляшки в аорті зустрічаються в 90-95 % випадків. До старості хвороби виникають,  «накопичуються » , набувають кількісних та якісних відмінностей і в результаті зниження адаптаційних можливостей організму стають причиною його загибелі.
Клінічні прояви атеросклерозу в старості, так само як і в більш молодому віці, залежать від локалізації процесу . У старих людей найчастіше уражаються дуга аорти , коронарні і сонні артерії , артерії вертебробазилярного басейну, а також одночасно багато судинних областей. Це супроводжується систолічною артеріальною гіпертензією,  а також розвитком ішемічної хвороби серця або інсульту (внаслідок тромбозу чи емболії вінцевих або мозкових артерій) .
Ішемічна хвороба серця в літньому віці пов'язана з атеросклеротичним ураженням вінцевих судин серця. У старих людей стенокардія характеризується менш різкими, але більш тривалими больовими відчуттями, часто носять атиповий характер. Це обумовлено деструкцією нервового апарату серця, підвищенням порогу больових відчуттів в результаті вікових змін ЦНС. Еквівалентом больових відчуттів часто виступають задишка, порушення серцевого ритму , неврологічна симптоматика , обумовлена недостатністю мозкового кровообігу. У багатьох випадках атиповий больовий синдром виявляється тільки відчуттям тиску або легким ниючим болем за грудиною , іррадіацією болю в шию, потилицю, нижню щелепу. На відміну від осіб молодого віку емоційне забарвлення нападу стенокардії менш яскраве, вегетативні прояви виражені слабкіше або зовсім відсутні.
Частота розвитку інфаркту міокарда з віком збільшується. Часто зустрічається безбольова і малосимптомна  форми інфаркту міокарда. Виражені атеросклеротичні зміни сприяють розвитку великих зон некрозу, переважно субендокардіальний . Поряд з цим значно частіше, ніж у молодих людей, спостерігається дрібно вогневий  інфаркт міокарда. Перебіг захворювання у літніх і старих людей більш важке, часто розвиваються гостра серцева недостатність, порушення серцевого ритму, кардіогенний шок, тромбоемболічні ускладнення , транзиторні порушення мозкового кровообігу. Температурна реакція в осіб старшого віку менш виражена , ніж у молодих , а нерідко і зовсім відсутня . З віком відзначається помірне підвищення артеріального тиску (понад 140 / 90 мм рт. ст. ).
Розвивається особлива , притаманна старості, форма артеріальної гіпертензії - систолічна ( атеросклеротична ) гіпертензія . Характерна її особливість - підвищення систолічного артеріального тиску при нормальному діастолічному  (вторинна АГ).
Гіпертонічна хвороба в похилому і старечому віці обумовлена , очевидно, тими ж причинами, що і в більш молодому . Клінічно вона протікає більш доброякісно , з меншою кількістю гіпертонічних кризів , однак з більш затяжним характером їх перебігу. Поряд з систолічним підвищується і діастолічний АТ , але помірніше. Порушення в системі ренін–ангіотензин- альдостерон виражені більше , ніж при систолічній гіпертензії. Таким чином, особи похилого та старечого віку схильні до розвитку хронічної серцевої недостатності, ускладнює протягом кардіальної патології.
Патологічні зміни, характерні для людей похилого та старечого віку , починають виявлятися вже з 40-50 років.
1 . Інволюційні (пов'язані із зворотним розвитком ) функціональні та морфологічні зміни з боку різних органів і систем. Наприклад, з віком знижуються показники життєвої ємності легень, бронхіальної прохідності , величина клубочкової фільтрації в нирках, збільшується маса жирової тканини і зменшується м'язова маса (включаючи діафрагму ) .
2 . Наявність двох і більше захворювань у одного пацієнта. У середньому при обстеженні пацієнта похилого або старечого віку у нього виявляють не менше п'яти хвороб. У зв'язку з цим клінічна картина захворювань «змазується », знижується діагностична цінність різних симптомів . З іншого боку , супутні захворювання можуть підсилювати один одного. Наприклад , анемія у пацієнта з ІХС може викликати клінічні прояви серцевої недостатності.
3 . Переважно хронічний перебіг захворювань. Прогресуванню більшості хронічних захворювань сприяють вікові несприятливі ендокринно-обмінні та імунні зрушення.
4 . Нетиповий клінічний перебіг захворювань. Нерідко виявляють більш повільний і замаскований перебіг хвороби ( пневмонії, інфаркту міокарда , туберкульозу легень , неопластичних процесів , цукрового діабету та ін.) Наприклад , лихоманка у літніх хворих може бути одним з основних , якщо не єдиним, проявом туберкульозу або інфекційного ендокардиту, абсцесів черевної порожнини.
5 . Наявність « старечих » хвороб ( остеопорозу, доброякісної гіперплазії передміхурової залози , хвороби Альцгеймера , старечого амілоїдозу та ін.)
6 . Зміна захисних , в першу чергу імунних , реакцій.
7 . Зміна соціально - психологічного статусу . Основними причинами соціальної дезадаптації виступають вихід на пенсію, втрата близьких і друзів у зв'язку з їх смертю, самотність і обмеження економічного становища , психологічне сприйняття вікового рубежу старше 75 років незалежно від стану здоров'я. На цьому тлі нерідко розвиваються такі порушення , як тривожні стани , депресії , іпохондричний синдром ( патологічно перебільшене побоювання за своє здоров'я , переконаність у наявності того чи іншого захворювання при його фактичній відсутності ) .      
Старіння судин супроводжується втратою здатності судинного ендотелію продукувати ендотелій залежні  фактори релаксації. Вікове погіршення функцій нирок, зниження вироблення натрій-уретичних субстанцій (простагландин Е2, допамін) також сприяють підвищенню АТ. Стосовно до гіпертонії важливу роль грає зниження кровотоку в нирках. З метою підтримки кровотоку нирки викидають в кров речовини, що підвищують артеріальний тиск.[ 9; 347-520 с]

 

ВИСНОВКИ

Основне значення системи кровообігу полягає в постачанні кров'ю органів і тканин. Серце за рахунок своєї нагнітаючої діяльності забезпечує рух крові по замкнутій системі судин.
Закладка серця і судин відбувається в кінці 2-го тижня ембріонального розвитку з мезодермального шару трофобласта зародка.  До середини 4-го тижня серце стає двокамерним (передсердна та шлуночкові частини).  
Міжшлуночкова перетинка формується на 5-му тижні внутрішньоутробного розвитку з ендокарду та міокарду в напрямку від верхівки серця до загального передсердно-шлуночкового отвору.
Наприкінці 7-8-го тижня серце стає чотирикамерним, тоді ж утворюється загальний артеріальний стовбур, який в подальшому розділяється на аорту та головний стовбур легеневої артерії, з’єднані артеріальною протокою. Структурне оформлення серця та магістральних судин завершується на 7-8 тиждень розвитку ембріона. Примітивне серце починає битися на 22-й день гестації, ще до утворення чотирикамерного серця.
У перші тижні ембріогенезу починає формуватися провідна система серця: синусо – передсердний вузол (Кіса – Флека), передсердно – шлуночковий вузол (Ашоффа - Тавари), пучок Гіса та волокна Пуркіньє.
У підлітковому віці відзначається нерівномірність росту різних органів і систем, в тому числі серця і судин. Найбільше зростання виявляється в періоді статевого дозрівання. Загальне прискорення зростання впливає на серцево-судинну систему. У порівнянні з початком пубертатного періоду до моменту його закінчення маса серця приблизно подвоюється, збільшується і поперечний діаметр серця.
Інтенсивно збільшуються довжина і просвіт великих і середніх артерій, а також відносна кількість колагенових волокон в їх стінках, що супроводжується зниженням розтяжності судин. Підвищується кількість гладком'язових клітин, особливо в артеріолах
Стабільність серцевого ритму в юнацькому віці забезпечується або автономними впливами , або центральними впливами. В осіб чоловічої статі в порівнянні з особами жіночої статі в кінці юнацького періоду спостерігається виражене зниження показника хвилинного обсягу кровообігу, серцевого індексу і частоти серцевих скорочень. У юнаків при реакціях на навантаження в порівнянні з дівчатами пульсовий  артеріальний тиск вищий, а частота серцевих скорочень нижче.
Для старіючого організму характерне сповільнення діяльності серця. Сповільнення серцевого ритму у цей віковий період у значній мірі обумовлене зниженням синусного автоматизму, та ослабленням симпатичних впливів на серце. Значні зміни спостерігаються і у тканині міокарду. Основними особливостями серця людей похилого віку є склероз міокарду, атрофія м’язових волокон у поєднанні з їх гніздовою гіпертрофією, дилатація серця.
Захворювання серцево-судинної системи дуже численні. Одні з них є хворобами переважно серця (ревматизм, міокардит та ін), інші - головним чином артерій (атеросклероз, ішемічна хвороба серця, інфаркт міокарда ) або вен (флебіти - запалення вен, їх природжене розширення, тромбофлебіти, тромбози), треті вражають серцево-судинну систему в цілому (гіпертонічна хвороба). Захворювання серцево-судинної системи можуть бути обумовлені вродженим дефектом розвитку, травмою, запальним процесом, інтоксикацією, порушенням механізмів, що регулюють діяльність судин (і в меншій мірі серця), патологічною зміною обміну речовин та ін.

 


ПЕРЕЛІК ВИКОРИСТАНИХ ЛІТЕРАТУРНИХ ДЖЕРЕЛ

1. . Анастасова Л. П. Дидактический материал для самостоятельной работы учащихся по курсу анатомии, физиологии и гигиены человека. М.; НИИ, 1977 г; 160 с
2. Ермолаев Ю. А.  Возрастная физиология. – М.: Высш. Шк., 1985 г; 384с
3. Георгиева С. А. и др. Физиология. - М.: Медицина, 1981г; 480 с
4. Гаврилов Л. Ф., Татаринов В. Г. Анатомия. Учебник для мед.училищ. 2-е изд., переработ. и дополн. М; Медицина.; 1986 г; 368 с
5. Гремецкий М. А. Анатомия человека (для биологов). М.; “Советская наука”, 1950 г; 680 с 
7. Колесников Н. В. Анатомия человека. Изд. М.; “Высшая школа”, 1967 г; 432 с
8. Коляденко Г.І. Анатомія людини. Підручн. Для студентів вищих пед. навч. закладів. К.; Либідь, 2001 р.; 380 с
9. Привес М. Г. Анатомия человека. Учеб. Для студентов мед. и-тов. Л; “Медицина”, 1974 г, 671 с
10. Станков А. Г. Анатомия человека. М.; Медгиз; 1954 г, 362 с
11. Синельников Р. Д. Атлас анатомии человека в 3-х т. Т. 2-й. Учение о внутр. и сосудах. Учеб. Пособие для студ. мед. и-тов. Изд. 5-е и дополн. М; “Медицина”; 1979 г, 472 с
12. Тонков В. Н. Анатомия человека. Т. 3. Сосудистая система 4-е изд. исправл. и допол. Л; Медгиз; 1946 г, 460 с
и и физиологии человека. М; Медгиз, 1954 г, 362 с.
13.  Хрестоматія з анатомії і фізіології людини. Упорядков. О. Д Гончар. К.; “Радянська школа”, 1968 р, 245 с

 

 




Данные о файле

Размер 283.57 KB
Скачиваний 0

Скачать



* Все работы проверены антивирусом и отсортированы. Если работа плохо отображается на сайте, скачивайте архив. Требуется WinZip, WinRar