Содержание
Введение………………………………………………………………………...3 1. Классификация……………………………………………………………....4 2.Этиология и патогенез……………………………………………………….6 3. Клиническая картина………………………………………………………..7 4. Диагностика………………………………………………………………….8 5.Лечение………………………………………………………………………..9 6. Сестринский процесс при анемии…………………………………………10 Заключение…………………………………………………………………….11 Литература……………………………………………………………………..12
Введение Анемия - уменьшение в крови общего количества гемоглобина, которое, за исключением острых кровопотерь, характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема крови. В большинстве случаев при анемии падает и уровень эритроцитов в крови. Однако при железодефицитных состояниях, анемиях, связанных с нарушением синтеза порфиринов, талассемии содержание эритроцитов в крови может оставаться нормальным (при талассемии - нередко повышенным) при низком уровне гемоглобина. Анемия может быть связана с большой кровопотерей, понижением функции красного костного мозга, недоста¬точным поступлением в организм необходимых для про¬цессов кроветворения веществ, в частности цианокобаламина или железа, а также с инфекционно-токсическим воздействием на костный мозг. По цветовому показателю крови различают гипохромную и гиперхромную анемию. Гиперхромная анемия характе¬ризуется высоким цветовым показателем крови (более 1,2), При гипохромной — количество гемоглобина в крови сни¬жается в меньшей степени, чем количество эритроцитов (гемоглобин — менее 0,9). В механизме развития ряда анемий общим, моментом является понижение регенеративной способности красно¬го костного мозга. Потеря способности костного мозга вы¬рабатывать эритроциты приводит к быстрому нарастанию анемии. Анемии всегда вторичны, т. е. являются одним из симптомов какого-то общего заболевания. Наряду с часто встречающимися и легко диагностируемыми формами анемии имеются и очень редкие анемические синдромы, требующие для диагностики сложных методических приемов. Некоторые формы анемии можно диагностировать лишь в специализированных учреждениях.
1. Классификация
Из многочисленных классификаций, строившихся по этиологическому, патогенетическому и клиническому принципу, наиболее удачными оказались патогенетические. I. Дефицитные анемии Преимущественно белково-дефицитные. Преимущественно витамино-дефицитные. Преимущественно железодефицитные. II. Постгеморрагические анемии Анемии вследствие острых кровопотерь. Анемии вследствие хронических кровопотерь. III. Гипо- и апластические анемии А. Врожденные формы 1. С поражением эритро-, лейко- и тромбоцитопоэза: а) с врожденными аномалиями развития (тип Фанкони); б) без врожденных аномалий развития (тип Эстрена-Дамешека). 2. С парциальным поражением гемопоэза: а) избирательная эритроидная аплазия (тип Блекфена-Даймонда) Б. Приобретенные формы 1.С поражением эритро-, лейко- и тромбоцитопоэза: а) острая апластическая; б) подострая гипопластическая; в) хроническая гипопластическая; г) хроническая гипопластическая с гемолитическим компонентом на почве аутоиммунизации. 2.Парциальная гипопластическая анемия с избирательным поражением эритропоэза. IV. Гемолитические анемии А. Наследственные 1. Мембранопатии (микросфероцитоз, элиптоцитоз, пиропойкилоцитоз, стоматоцитоз, ксероцитоз, пароксизмальная ночная гемоглобинурия и др.); 2. Ферментопатии (дефекты цикла Эмбдена - Мейергофа, пентозофосфатного цикла, обмена нуклетотидов, метгемоглобинемия). 3. Дефекты структуры и синтеза гемоглобина (серповидноклеточная болезнь и другие гемоглобинозы с аномальными гемоглобинами; талассемии, эритропорфирии). Б. Приобретенные 1. Иммунные и иммунопатологические (изоиммунные - переливание несовместимой крови, гемолитическая болезнь новорожденных; утоиммунные, гаптеновые медикаментозные и др.); 2. Инфекционные (цитомегаловирусная и другие вирусные инфекции, бактериальные инфекции - менингококковая и др.); 3. Витаминодефицитные (Е-витаминодефицитная анемия недоношенных) и анемии, обусловленные отравлениями тяжелыми металлами, ядом змей. 4. ДВС-синдром разной этиологии. Выделяют следующие наиболее часто встречающиеся формы анемии (классификация по В.Я. Шустова, 1988 г.): Постгеморрагическая анемия, возникающая в резуль¬тате кровопотери (острая и хроническая), Железодефицитная анемия, развивающаяся в связи с недостатком в организме железа. В12-дефицитная анемия, связанная с недостатком анти¬анемического фактора (цианокобаламина). Гемолитическая анемия, возникающая вследствие рас¬пада эритроцитов. 5. Гипопластическая анемия, развивающаяся при угнете¬ нии функции костного мозга.
2. Этиология и патогенез
Анемии, возникающие в результате недостаточного поступления в организм или нарушенного всасывания продуктов, необходимых для построения молекулы гемоглобина, называются дефицитными. Самую большую группу среди дефицитных анемий составляют анемии алиментарные. Эти анемии, по данным ВОЗ и ФАО, являются наиболее распространенными в мире, поражая до 60% населения развивающихся стран. На этиологию указывает само название этих анемий. Здесь играет роль, как полное голодание, так и дефицит железа, белка и витаминов при частичном голодании. В некоторых случаях этиологическими моментами, препятствующими нормальному всасыванию пищи из кишечника являются патологические его состояния (целиакия, спру, потери белка при белково-депривной энтеропатии, язвенном колите и др.). Несмотря на тесную взаимосвязь всех видов обмена, в большинстве случаев можно выделить ведущее звено в патогенезе анемии. Наиболее часто выявляется дефицит железа, который наряду с участием в транспорте кислорода, гемоглобином принимает участие в синтезе 13 ферментных систем организма. Вследствие этого дефицит железа наиболее отчетливо проявляется в клинике. Недостаточное поступление железа приводит к обеднению им депо организма (печень, мышцы, костный мозг). Несмотря на повышение резорбтивной функции кишечника при железодефицитной анемии и усиление пассивного всасывания железа на всем протяжении тонких кишок, потребность организма в железе остается неудовлетворенной и гемоглобинизация клеток эритроцитного ряда происходит недостаточно. Белковый дефицит в свою очередь препятствует достаточной выработке белков, обеспечивающих транспорт железа, связывающих железо в депо, и белков, образующих гемоглобин.
3. Клиническая картина Железодефицитная анемия. При осмотре иногда определяется мягкий край печени, выступающий из-под реберной дуги на 2-4 см, иногда удается пальпировать край селезенки. В крови снижен уровень гемоглобина (до 80 г/л) и число эритроцитов (до 3,5-1012). Отмечается гипохромия. Методы обследования анемии широко распространены; их причиной может быть патология эритроцитов костного мозга, либо системное заболевание. Термин «анемия» означает снижение количества циркулирующих эритроцитов; общепринятые критерии этого состояния НЬ < 120 г/л (Н1 < 36%) у женщин и НЬ < 140 г/л (Н1 < 42%) у мужчин. При тяжелой железодефицитной анемии бывают извращенные вкусовые пристрастия употребление в пищу льда, крахмала и глины; в 510% случаев наблюдается спленомегалия; изредка отмечается койлонихия (ложко-образные ногти). Клинические проявления зависят от этиологии, выраженности и скорости развития анемии. Сопутствующие заболевания, в частности болезни сердца и легких, усугубляют тяжесть анемии. Как правило, при НЬ < 70 г/л появляются признаки тканевой гипоксии (утомляемость, головная боль, одышка, головокружение, стенокардия). При тяжелой анемии отмечаются бледность и компенсаторная тахикардия. Даже тяжелая анемия может хорошо переноситься, если она развивается постепенно. Клиническая картина острой постгеморрагической анемии: : довольно тяжелое об¬щее состояние больного, слабость, головокружение, шум в ушах, одышка, сердцебиение, тяжесть в области серд¬ца, зябкость, нарушение зрения, жажда (обезвоженность тканей), нередки обмороки, а в тяжелых случаях — кол¬лапс. Отмечаются бледность, светло-голубой оттенок склер, зрачки расширены. Пульс частый, слабого напол¬нения, иногда аритмичный, артериальное давление по¬нижено. Тургор кожи, температура тела понижены. При аускультации сердца отмечается систолический шум (в данном случае — анемический).
4. Диагностика Острая постгеморрагическая анемия В терапевтичес¬кой практике острые кровопотери могут произойти в ре-зультате обширного кровотечения из язвы желудка и две¬надцатиперстной кишки, из варикозных вен пищевода, при поражении легких туберкулезом или бронхоэктазами. OAK — определяется лейкоцитоз, ретикулоцитоз. Эрит¬роциты и гемоглобин снижаются только через 4—6 часов после кровопотери. Анемия имеет гипохромный характер. Хроническая постгеморрагическая анемия. Развива¬ется анемия чаще всего в результате повторных желудоч¬но-кишечных, геморроидальных маточных кровотечений. OAK — лейкопения, относительный лимфоцитоз, цвет¬ной показатель 0,5—0,7. СОЭ — увеличена. Железодефицитная анемия. При небольшом дефиците железа СЭО обычно нормальный. При нарастании дефицита железа возрастает анизоцитоз, появляются гипохромные микроцитарные клетки. Далее происходит снижение СЭО и развивается анемия. Анализ мазка периферической крови позволяет выявить также пойкилоцитоз с уродливыми формами эритроцитов, иногда мишеневидные эритроциты. Возможно повышение числа тромбоцитов. Для подтверждения диагноза нужно оценить запасы железа в организме, что можно сделать косвенным образом по уровню ферритина в сыворотке. 1. Уровень сывороточного ферритина ниже 12 мкг% (норма - от 12 до 300 мкг%) указывает на малый запас железа в организме. Ферритин белок острой фазы воспаления, поэтому при воспалении, заболеваниях печени и опухолях его содержание может быть нормальным, несмотря на снижение запасов железа. В целом, уровень ферритина, превышающий 200 мкг%, свидетельствует (независимо от сопутствующих заболеваний) о достаточном запасе железа. При железодефицитной анемии содержание сывороточного железа, как правило, низкое (< 60 мкг%), а общая железосвязывающая способность сыворотки повышена (> 360 мкг%), но эти показатели подвержены колебаниям и потому относятся к менее достоверным индикаторам дефицита железа. 2. Уровень протопорфирина эритроцитов при дефиците железа, как правило, повышен.
5. Лечение При острой постгеморрагической анемии проводится борь¬ба с кровопотерей и острой сосудистой недостаточностью, в случаях шока — внутривенно капельно вводятся крове¬заменители (полиглюкин, плазма крови, 5% раствор глю¬козы и др.). При хронической постгеморрагической анемии лечение направлено на устранение источника кровотечения, тера¬пию основного заболевания. Из медикаментозных средств назначаются препараты железа (гемостимулин, ферроцерон, ферроплекс и др.)- Лечение назначает и контролирует гематолог. Прогноз зависит от величины и скорости кровотечения. У здоровых людей даже при незначитель¬ной кровопотере состав крови восстанавливается через 4— 5 недель. Для лечения железодефицитной анемии необходимо выявить ее причину и восполнить запасы железа в организме. Последнее достигается назначением препаратов железа внутрь либо парентерально; обычное поступление железа с пищей способно лишь восполнить его суточную нормальную потерю. После начала лечения количество ретикулоцитов резко возрастает уже через 5-10 сут, а НЬ поднимается на протяжении 12 мес. Низкая эффективность терапии чаще всего обусловлена тем, что больной не принимает препараты, однако могут играть роль и другие факторы: нарушение всасывания, продолжающаяся кровопотеря или полиэтиологический характер анемии. Другие средства для лечения железодефицитной анемии глюконат или фумарат железа.
6. Сестринский процесс при анемии Проблема Действия медсестры Потенциальная угроза здоро¬вью, связанная с дефицитом информации о своем заболе-вании Провести беседу с пациентом о его заболевании, предупреждении возможных осложнений н профилактике обострений. Обеспечить пациента необходимой научно популярной литературой Трудности в принятии измене¬ний диеты в связи со сложив¬шимися ранее привычками Провести беседу с пациентом о значении и влия¬нии диетического питания на течение болезни и выздоровление. Поощрять пациента к следованию диете. Прово¬дить контроль за передачами родственников Риск падения из-за слабости, головокружения, высокой температуры; нарушений ко-ординации и онемения конеч¬ностей Проводить контроль за соблюдением пациентом режима двигательной активности. Оказывать пациенту помощь при перемещении; сопровождать его. Оказывать помощь пациенту в выполнении ме¬роприятий по личной гигиене. Обеспечить средствами связи с медперсоналом Тошнота, изменение вкуса Создать благоприятную обстановку во время еды. Следить, чтобы пациент получал любимые блю¬да и красиво оформленные. Провести беседу с родственниками пациента о характере передач. Рекомендовать принимать пищу маленькими порциями, но часто (дробное питание) Слабость, быстрая утомляе¬мость Проводить контроль за соблюдением пациентом предписанного врачом режима двигательной активности. Проводить контроль за своевременным приемом пациентом лекарственных препаратов Затруднения глотания из-за болей в горле Рекомендовать принимать жидкую и полужид¬кую пищу маленькими порциями, но часто (дробное питание). Проводить контроль за своевременным приемом пациентом лекарственных препаратов. Обеспечить уход за полостью рта пациента Снижение аппетита из-за де¬прессии и высокой температу¬ры тела; риск снижения массы тела; риск обезвоживания Провести беседу с пациентом и его родственни¬ками о необходимости полноценного питания. Создать благоприятную обстановку во время еды.
Заключение Анемия — патологическое состояние, при котором уменьшено содержание гемоглобина в крови, чаще при од¬новременном снижении количества эритроцитов. Анемия может быть связана с большой кровопотерей, понижением функции красного костного мозга, недоста¬точным поступлением в организм необходимых для про¬цессов кроветворения веществ, в частности цианокобаламина или железа, а также с инфекционно-токсическим воздействием на костный мозг. Анемия возникает во все периоды жизни человека не только при различных заболеваниях. Развитие анемии может быть связано с климактерическим периодом, гормональными нарушениями, характером питания, заболеваниями пищеварительного тракта, печени, почек, нарушением всасывания, аутоиммунными состояниями, оперативным вмешательством и другими факторами. Нередко анемия является самостоятельным или сопутствующим симптомом многих внутренних заболеваний, инфекционных и онкологических болезней. Терапия зависит от природы вызвавших анемию факторов. Наилучшие результаты наблюдаются при введении отдельных недостающих веществ, например железа при железодефицитной анемии, витамина B12 при пернициозной анемии и фолиевой кислоты при спру (заболевании, характеризующемся нарушением процессов всасывания в кишечнике и сопровождающегося мегалобластной анемией). Анемия, обусловленная снижением продукции эритроцитов и возникающая при таких хронических заболеваниях, как рак, инфекции, артрит, болезни почек и гипотиреоз, зачастую слабо выражена и не требует специального лечения. Лечение основного заболевания должно благотворно повлиять и на анемию. В ряде случаев бывает необходима отмена препаратов, подавляющих кроветворение, – антибиотиков или других химиотерапевтических средств.
Литература
1. Справочник медицинской сестры. – М.: Изд-во Эксмо, 2002 -356с. 2. Справочник врача общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. –М.: Изд-во Эксмо, 2005 - 310с. 3. Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии. – Ростов н/Д : Феникс, 2007 – 332с. 4. Яромич И.В. Сестринское дело. Учебное пособие./ 5-е изд. ООО «Оникс 21 век», 2005 - 414с.
|
|
Данные о файле
|
Размер |
13.99 KB |
Скачиваний |
274 |
|
|