ГлавнаяКаталог работМедицина и физкультура → Классификация инфаркта миокарда
5ка.РФ

Не забывайте помогать другим, кто возможно помог Вам! Это просто, достаточно добавить одну из своих работ на сайт!


Список категорий Поиск по работам Добавить работу
Подробности закачки

Классификация инфаркта миокарда

Содержание
Введение………………………………………………………………………..3
1. Классификация инфаркта миокарда……………………………………....4
2. Этиология и патогенез……………………………………………………..5
3. Клиническая картина………………………………………………………6
4. Диагностика………………………………………………………………...7
5. Лечение……………………………………………………………………..8
6. Сестринский процесс при инфаркте миокарда………………………….10
Заключение……………………………………………………………………11
Литература…………………………………………………………………….12


Введение
Термин "ишемическая болезнь сердца" (ИБС) был предложен комитетом экспертов ВОЗ в 1962 г. Термин "ишемия" происходит от двух греческих слов ischo - задерживать, останавливать и haima - кровь (ischaemia - задержка крови). Это такое состояние, при котором в каком-то участке сердца нарушается кровоснабжение мышцы сердца, появляется местное "малокровие", вследствие чего возникает несоответствие между потребностями миокарда в крови
ИБС - это термин собирательный.
Комитет экспертов ВОЗ определяет ишемическую болезнь (ИБС) как острое или хроническое поражение сердечной мышцы, обусловленное уменьшением или прекращением доставки крови в миокард в результате патологических процессов в системе коронарных артерий.
Основной причиной развития ИБС является атеросклероз венечных артерий сердца, который отмечается более чем у 90 % умерших от инфаркта миокарда. К клиническим формам ИБС относятся: стенокардия, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, нарушения сердечного ритма, сердечная недостаточность, внезапная коронарная смерть.
Существует несколько факторов риска, способствующих развитию ИБС. К ним относят курение, артериальную гипертензию, гиперхолестеринемию, малоподвижный образ жизни, ожирение, сахарный диабет, нервное перенапряжение и др.
Ишемия миокарда развивается в том случае, когда происходит несоответсвие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой (повышаются потребности миокарда в кислороде и уменьшается коронарный кровоток). Инфаркт миокарда характеризуется развитием ишемического очага некроза сердечной мышцы с возникновением клинического симптомокомплекса, отражающего развитие целого ряда приспособительных реакций организма, направленных на восстановление нарушений гемодинамики и изменений гомеостаза.

1. Классификация инфаркта миокарда
Классификация острого инфаркта миокарда по обширности поражения мышцы сердца содержит следующие данные:
- Q-необразующий острый инфаркт миокарда (как правило, имеется субтотальный стеноз коронарной артерии);
- Q-образующий острый инфаркт миокарда (в подавляющем большинстве имеется полная острая окклюзия коронарной артерии).
Классификация острого инфаркта миокарда по клиническому течению включает в себя информацию:
- гладкое течение заболевания — наблюдается в 80 % случаев, при котором отсутствуют стенокардия, выраженные нарушения внутрисердечной гемодинамики, сложные нарушения ритма (остро возникшая впервые мерцательная аритмия, атриовентрикулярная блокада II-III ст., желудочковая экстрасистолия: парная, типа R на Т и т.д.), тяжелые сопутствующие заболевания, возникшие как осложнение острого инфаркта миокарда.
- осложненное течение заболевания.
Наиболее общая классификация миокарда подразумевает выделение крупно- и мелкоочагового инфаркта (по размерам очагового поражения), различных вариантов локализации некротического очага инфаркта миокарда (обычно говорят - локализация инфаркта миокарда), а также острого, подострого периодов и периода рубцевания (по времени и стадиям течения).
В течении инфаркта миокарда выделяют периоды: прединфарктный (нестабильная стенокардия), острейший, острый, подострый (период рубцевания) и постинфарктный. Кроме того инфаркт миокарда может быть рецидивирующий, когда развивается новый участок некроза на фоне еще протекающего.
В 30 % случаев инфаркт миокарда может проявляться атипично. В зависимости от преобладания тех или иных симптомов выделены следующие клинические формы: 1) астматическая, 2) гастралгическая, 3) аритмическая, 4) церебральная, 5) бессимптомная.
2. Этиология и патогенез
У 97—98 % больных в возникновении инфаркта миокарда основное значение имеет атеросклероз венечных артерий. При этом возникает острое нарушение коронарного кровообращения с развитием ишемии и некроза определенного участка миокарда.
Нарушение коронарного кровообращения обусловливается прогрессирующим стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий, присоединением в ряде случаев тромбоза коронарных артерий на фоне атеросклероза, а также нейрогуморальными факторами.
Тромбоз коронарных артерий возникает главным образом вследствие местных изменений интимы сосудов (изъязвления, распад атеросклеротических бляшек, кровоизлияния), а также повышения свертывающей и угнетения противосвертывающей системы крови. Возникнув в зоне нарушенной коронарной циркуляции, тромбоз распространяется на разветвления венечных артерий, капилляры с нарушением микроциркуляции миокарда и распространением острого инфаркта миокарда.
Кроме тромботической окклюзии коронарных сосудов, большое значение в патогенезе инфаркта миокарда придается развитию спазма коронарных артерий как при атеросклерозе коронарных артерий, так и в случаях, когда инфаркт миокарда развивается при «неизмененных» (по данным коронарографии) коронарных артериях.
При ишемии миокарда происходит стимуляция симпатических нервных окончаний с последующим высвобождением норадреналина и стимуляцией мозгового слоя надпочечников с выбросом в кровь катехоламинов (адреналин, норадреналин).
Накопление недоокисленных продуктов обмена при ишемии миокарда ведет к раздражению интерорецепторов миокарда или коронарных сосудов, что реализуется в виде появления резкого болевого приступа, распространяющегося по соответствующим сегментам спинного мозга. Болевой приступ сопровождается активацией мозгового слоя надпочечников с максимальным повышением уровня катехоламинов в течение первых часов заболевания, которые обусловливают сложные нейрогуморальные воздействия на сердечно-сосудистую систему и, прежде всего на миокард.

3. Клиническая картина
Основным клиническим симптомом инфаркта миокарда при типичном его течении является болевой приступ, который возникает в самом начале заболевания и, достигая максимума, становится его самым драматическим симптомом.
Характерным для болевого приступа при инфаркте миокарда являются его интенсивность и длительность, превосходящая в значительной степени обычный приступ стенокардии. Боли могут носить самый разнообразный характер: давящие, сжимающие, жгучие, режущие и т. д. Боли не снимаются приемом нитратов, обычными сосудорасширяющими препаратами и требуют применения наркотиков, наркоза, нейролептаналгезии. Длительность болевого приступа при инфаркте миокарда может быть различной—от 1—2 ч до нескольких суток с волнообразым их нарастанием и уменьшением.
Иногда развитие типичного варианта инфаркта миокарда сопровождается появлением мозговых симптомов: резкой слабости, головокружений, головной боли, рвоты, обмороков, резкого возбуждения, которое затем может сменяться затемненным сознанием и потерей его.
В других случаях типичный болевой приступ сопровождается явлениями диспепсии в виде тошноты, рвоты, метеоризма, задержки стула. При объективном обследовании больного могут отмечаться бледность кожных покровов, цианоз губ, повышенная потливость.


4. Диагностика
Дифференциальный диагноз мелкоочагового и крупноочагового инфаркта миокарда основывается на сопоставлении клинических проявлений с выраженностью сдвигов лабораторных показателей и развитием очаговых изменений на ЭКГ. На ЭКГ основные изменения при мелкоочаговом инфаркте миокарда заключаются в изменении сегмента ST и зубца Т, может быть уменьшение величины зубца R. Наиболее характерны изменения зубца Т, который часто становится отрицательным («коронарным»). Обычно зубец Т остается отрицательным в течение 1—2 мес, а затем постепенно нормализуется. Важно, что мелкоочаговый инфаркт миокарда нередко является предшественником более обширного крупноочагового инфаркта, поэтому прогноз у больного с мелкоочаговым инфарктом может быть неблагоприятным.
Лабораторные исследования в остром периоде инфаркта отражают развитие резорбционно-некротического синдрома и имеют большое диагностическое значение. При обширных инфарктах миокарда с неблагоприятным прогнозом отмечается лейкоцитоз до 20—25 со сдвигом формулы влево. Длительность лейкоцитоза при обычном течении инфаркта миокарда до 3—5 сут. Длительное сохранение лейкоцитоза на протяжении 2—3 нед свидетельствует о развитии осложнений в подостром периоде инфаркта миокарда и прежде всего тромбоэндокардита.
В период снижения количества лейкоцитов увеличивается СОЭ, достигая максимума на 2-й неделе заболевания, и сохраняется на протяжении 1—1,5 мес в зависимости от обширности инфаркта миокарда, развития его осложнений.
В период болевого приступа может быть повышение артериального давления. Обычно в 1-е сутки оно изменяется незначительно, а в последующие дни начинает снижаться. При аускультации отмечается приглушение тонов, появление IV тона и реже III тона, что может быть ранним признаком сердечной недостаточности. В течение первых суток может появиться шум трения перикарда, связанный с реактивным перикардитом.
В первые сутки развития инфаркта миокарда может регистрироваться упорная тахикардия, сопровождающаяся различными видами нарушения ритма. Повышение температуры тела в пределах 37—38 °С к концу первых и в начале вторых суток обусловлено развитием процессов миомаляции и некроза, зоны перифокального воспаления в сердечной мышце. Длительность и высота температурной реакции обусловливаются обширностью инфаркта миокарда, развитием осложнений в остром периоде и в первую очередь тромбоэмболии легочной артерии, острой пневмонии.

5. Лечение
На догоспитальном этапе первая помощь заключается в строгом постельном режиме в проведении неотложных мероприятий, включая реанимационные, купировании боли, ликвидации тяжелых нарушений ритма, острой недостаточности кровообращения, правильной и щадящей транспортировке больного в стационар.
В остром периоде заболевания необходимо соблюдение строгого постельного режима, так как это способствует уменьшению потребности миокарда в кислороде, препятствует расширению зоны повреждения, предупреждает развитие ряда осложнений острого периода заболевания, ускоряет репаративные процессы в пораженном миокарде. В это время больным можно придавать пассивное положение сидя, приподнимая головной конец кровати. На 2-е и 3-и сутки больным без серьезных осложнений разрешают присаживаться в кровати, пользоваться прикроватным стульчаком для дефекации.
Обезболивающая терапия. Купирование болевого приступа обычно начинается с внутривенного введения препаратов группы опиатов: морфина — 1 мл 1 % раствора; промедола — 1—2 мл 1—2 % раствора на 5 % растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия.
К уменьшению гипоксии в околонекротических участках миокарда имеются два пути: 1) увеличение доставки кислорода и субстратов окисления к ишемизированному миокарду; 2) уменьшение потребности миокарда в кислороде и энергетических материалах.
Для увеличения доставки кислорода всем больным в первые сутки развития острого инфаркта миокарда при отсутствии противопоказаний начинают проводить тромболитическую терапию, что дает возможность восстановить магистральный кровоток и тем самым улучшить кровоснабжение ишемизированных участков миокарда.
Для уменьшения потребности миокарда в кислороде и энергетических материалах используются препараты, уменьшающие нагрузку на сердце за счет уменьшения притока крови к сердцу, снижения периферического сопротивления.
Основными препаратами этой группы являются нитроглицерин и нитропруссид натрия. Внутривенное капельное введение нитроглицерина начинают в первые часы развития инфаркта миокарда. Скорость введения нитроглицерина регулируется уровнем артериального давления. При величине систолического давления 95—100 мм рт. ст. введение препарата прекращают. При отсутствии снижения артериального давления до этих критических цифр введение препарата продолжают в течение суток. При исходном артериальном систолическом давлении ниже 90 мм рт. ст. нитроглицерин противопоказан.
Наиболее опасными нарушениями ритма сердца при инфаркте миокарда считаются желудочковая экстрасистолия и желудочковая пароксизмальная тахикардия, так как они часто связаны с повышенным риском фибрилляции желудочков. Кроме того, частая экстрасистолия и тахикардия оказывают благоприятное гемодинамическое влияние. Поэтому при обнаружении подоб-ных нарушений ритма необходимо немедленно вводить антиаритмические средства.
Средством выбора являются лидокаин в дозе 80—160 мг внутривенно с последующей инфузией 2—4 мг/мин или мекситил в дозе 200 мг внутривенно с последующей инфузией 250 мг в течение 1 ч и 250 мг в течение следующих 2 ч.

6. Сестринский процесс при инфаркте миокарда
Цели сестринских вмешательств План сестринских вмешательств
Через 30 минут пациент не будет испытывать боль в сердце 1. Удобно уложить пациента.
2. Дать 1 таблетку нитроглицерина (если АДс более
100 мм рт. ст.) под язык, через 5 минут повторить.
3. Поместить левую руку в местную ванну (45°С)
на 10 минут.
4. Вызвать врача, если боль держится.
5. Наложить горчичники на область сердца.
6. Приготовить для инъекций: 10% раствор (1 мл)
трамала, 1 мл 1% раствора промедола, 1 мл 0,005%
фентанила, 10 мл 0,25% раствора дроперидола.
7. Дать разжевать 1/2 таблетки ацетилсалициловой
кислоты
Пациент не будет испытывать чувство страха через 20 минут 1. Побеседовать с пациентом о сути его заболевания,
о его благоприятных исходах.
2. Обеспечить контакт пациента с
выздоравливающими.
3. Дать выпить 30—40 капель настойки валерианы.
4. Приготовить для инъекции по назначению врача.
2 мл 0,5 раствора диазепама (реланиум, седуксен,
сибазон).
5. Побеседовать с родственниками о характере
общения с пациентом
Через 1 час пациент не будет чувствовать слабость, дурноту 1. Удобно, с приподнятой грудной клеткой уложить
пациента в сухую теплую постель.
2. Согреть пациента: грелки к конечностям, теплое
одеяло, горячий чай.
3. Менять своевременно белье.
4. Обеспечить палату свежим воздухом, а пациента —
кислородом из кислородной подушки.
5. Измерить АД, оценить пульс, вызвать врача.
6. Приготовить для инъекций по назначению врача:
2 мл кардиамина, 1 мл 1% димедрола, 1 мл 0,025
строфантина, капельницу для внутреннего капельного
введения поляризующей смеси, ампулы с
преднизалоном (по 30 мг), 2 мл 1% лидокаина.
7. Считать почасовой диурез, измерять АД, оценивать
пульс каждые 10 минут
Через несколько минут сознание пациента восстановится 1. Оценить пульс (возможно — менее 40 в 1 мин).
2. Уложить пациента горизонтально.
3. Вызвать врача.
4. Приготовить для инъекций: 1 мл 0,1% раствор
атропина, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина
Пациент через 1—2 дня не будет испытывать неудобство из-за дефицита движений 1. Провести разъяснительную работу о необходимости
строгого постельного режима.
2. Если пациенту очень неудобно лежать на спине,
уложить пациента в соответствии со строгим
постельным режимом на правом боку.
3. Убедить пациента, что через сутки чувство
неудобства исчезнет.
4. Побеседовать с родственниками о необходимости
беседой, чтением отвлекать пациента от мыслей о
неудобстве
Заключение
Инфаркт миокарда - это тяжелое заболевание, характеризующееся гибелью части сократительных клеток миокарда с последующим замещением погибших (некротизированных) клеток грубой соединительной тканью (т.е. формированием постинфарктного рубца). Гибель клеток (некроз) происходит в результате продолжающейся ишемии миокарда и развитием необратимых изменений в клетках вследствие нарушения их метаболизма.
Проблема инфаркта миокарда приобретает большое социальное значение в связи с возрастанием заболеваемости за последние годы, поражением населения в наиболее активном возрасте от 45 до 60 лет с ранней инвалидизацией, высокой летальностью (от 17 до 30 %). В последние годы значительно увеличилась заболеваемость инфарктом миокарда лиц в возрасте до 40 лет.
Среди причин летальности в группе больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями инфаркт миокарда занимает четвертое место.
В период пребывания в стационаре необходимо: а) устранить угрожающие жизни больного нарушения функции различных систем организма; б) активизировать больного, постепенно расширяя двигательный режим; в) подготовить больного ко второй фазе реабилитации, которая должна проводиться в реабилитационных отделениях для долечивания в пригородных специализированных санаториях или в домашних условиях.
Необходимо тщательно и добросовестно работать с такими пациентами, чтобы сформировать у них нормальное, адекватное отношение к своему здоровью (и к своей болезни), настроить их на выздоровление, сформировать у них позитивную позицию, не допускать того, чтобы такие больные больше доверяли недобросовестным "целителям", чем кардиологам, подобные заболевания накладывают крайне высокую ответственность на лечащего врача и неграмотное, безответственное лечение здесь недопустимо.



Литература

1. Осколкова М.К. Функциональная диагностика заболеваний сердца. М. 2004 – 96с.
2. Руксин В.В. Неотложная кардиология, Спб, Невский диалект, 2002 – 74с.
3. Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии. – Ростов н/Д : Феникс, 2007 – 191с.
4. Справочник врача общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. –М.: Изд-во Эксмо, 2005.- 310с.




Данные о файле

Размер 15.4 KB
Скачиваний 24

Скачать



* Все работы проверены антивирусом и отсортированы. Если работа плохо отображается на сайте, скачивайте архив. Требуется WinZip, WinRar