ГлавнаяКаталог работМедицина и физкультура → Острая сердечная недостаточность
5ка.РФ

Не забывайте помогать другим, кто возможно помог Вам! Это просто, достаточно добавить одну из своих работ на сайт!


Список категорий Поиск по работам Добавить работу
Подробности закачки

Острая сердечная недостаточность

Содержание
Введение………………………………………………………………………...3
1. Виды острой сердечной недостаточности …………………………………4
2. Сердечная недостаточность, связанная с застоем в малом кругу
кровообращения ……………………………………………………………….5
3. Клиника сердечной астмы …………………………………………………7
4. Тактика фельдшера на догоспитальном этапе …………………………….8
5. Острая правожелудочковая недостаточность …………………………….11
6. Инфаркт миокарда ………………………………………………………….12
7. Первичные реанимационные мероприятия ………………………………13
Заключение ……………………………………………………………………15
Литература……………………………………………………………………..16


Введение
Сегодня сердечно-сосудистые заболевания являются "убийцей номер один" во всех развитых и многих развивающихся странах. Сердечная недостаточность стоит на третьем месте среди причин госпитализации и на первом месте у лиц старше 65 лет.
В возрастной группе старше 45 лет каждые 10 лет заболеваемость удваивается. Параллельно заболеваемости продолжает расти смертность - 50% больных тяжелой сердечной недостаточностью живет 1 год.
Острая сердеч¬ная недостаточность — внезапное снижение сократительной функции сердца, которое приводит к нарушению внутрисердечной гемодинамики, кровообращения в ма¬лом и большом кругах кровообращения, что может при¬водить к нарушениям функций отдельных органов.
Внезапное развитие сердечной недостаточности характерно при миокардитах, аритмиях, операциях на сердце, при быстро возникающих перегрузках давления или объемов, при острой перестройке гемодинамики при врожденных пороках сердца у новорожденных, при острой клапанной недостаточности и др. Более медленное развитие острой сердечной недостаточности встречается при истощении компенсаторных механизмов у детей при хронических миокардитах, врожденных и приобретенных пороках, пневмонии, бронхиальной астме и др.
В различные возрастные периоды преобладают те или иные этиологические факторы. Так, у новорожденных причиной острой сердечной недостаточности являются врожденные пороки сердца (синдром гипоплазии левого и правого сердца, транспозиция магистральных сосудов), фиброэластоз эндомиокарда, а также пневмонии, пневмопатии, острые нарушения мозгового кровообращения, сепсис. У детей первых лет жизни в качестве причины острой сердечной недостаточности преобладают врожденные пороки сердца (дефект межжелудочковой перегородки, атриовентрикулярная коммуникация, тетрада Фалло), миокардиты, нарушения ритма, токсикозы. В более старшем возрасте она чаще обусловлена ревматизмом, неревматическими миокардитами, аритмиями, легочной патологией и др.

1. Виды острой сердечной недостаточности
Острая сердечная недостаточность бывает: левожелудочковая (левого типа), правожелудочковая (правого типа) и тотальная.
Острая сердечная недостаточность принципиально может развиваться в двух вариантах - сердечная недостаточность проявляющаяся в связи с застоем и сердечная недостаточность проявляющаяся симптомами быстрого падения сердечного выброса. В основе патогенеза лежат одни и те же процессы, но проявления различны: острая сердечная недостаточность проявляется либо отеком легких и сердечной астмой либо кардиогенным шоком. Все дело в том, что когда мы говорим об острой сердечной недостаточности то практически мы говорим о левожелудочковой недостаточности, связано это с тем, что во-первых, симптоматика правожелудочковой недостаточности кардинальной отличается от левожелудочковой симптоматики, и во - вторых компенсаторные возможности правого желудочка и большого круга кровообращения при застое значительно больше. Если объем малого круга составляет около 500-600 мл, то объем большого круга кровообращения составляет 3-3.5 л, таким образом, при одних и тех же темпах нарастания застоя клиника будет разная. С другой стороны даже самая острая правожелудочковая недостаточность протекает значительно медленнее.
К сердечной недостаточности может привести возникновение некоторых нарушений ритма сердца или блокад приводящих путей сердца. Тромбоэмболия лёгочной артерии или её ветвей также может служить причиной острой сердечной недостаточности. Это очень опасное состояние. Необходимо немедленно принять меры для восстановления функции сердца - усилить сократимость ЛЖ медикаментозно или за счёт контрпульсации (при инфаркте), восстановить ритм сердца (при аритмиях), растворить тромб (при тромбозах). Может развиться внезапно, в течение нескольких минут, часов или суток.
Причины острой левожелудочковой недостаточности: диффузные миокардиты, острый инфаркт миокарда, аор¬тальные пороки сердца, митральный стеноз, чрезвычайно большая физическая нагрузка и др.
Суть патологии: происходит ослабление работы левого желудочка, повышение давления в малом круге кровооб¬ращения, пропотевание жидкости из расширенных капил¬ляров в альвеолы — отек легких.
Приступообразно наступающая левожелудочковая не¬достаточность называется сердечной астмой.

2. Сердечная недостаточность, связанная с застоем в малом кругу кровообращения
Любая дисфункция левого желудочка, вызывающая нарушение перекачивающей функции левых отделов, приводит к тому что появляется повышение венозного давления в малом кругу кровообращения. Повышение венозного давления в малом кругу сопровождается рефлекторным повышением тонуса артеолярных сосудов малого круга - рефлекс Китаева. Этот физиологический рефлекс позволяет сохранять градиент давления между артериальной и венозной частью малого круга и тем самым сохраняются неизменные условия микроциркуляции. В хронических ситуациях постепенное повышение венозного давления, приводит к постепенному повышению артеолярного сопротивления, в какой-то степени начинает уменьшается приток крови и у больных появляется одышка. Однако рефлекс Китаева имеет свои физиологические рамки, и эти рамки ограничены величиной 40-45 мм.рт.ст. Если в норме давление в легочной артерии в среднем составляет 15 мм. рт.ст., а в левом предсердии 5-10 мм.рт.ст., то этот градиент давления обеспечивает ток крови по ходу циркуляции и адекватное состояние микроциркуляции на уровне альвеолярного ложа. Общие законы микроциркуляции точно такие же, как и везде. В артеолярных капилляров часть жидкости выходит во внесосудистое пространство, и в венозной части капилляров в силу онкотического и гидростатического давления жидкость возвращается обратно. Та часть жидкости, которая остается в ткани уходит по лимфатическим путям, и далее через плевру в лимфососуды и грудной проток, в полую вену. Если у пациента, как правило, с предшествующей той или иной патологией или если у пациента остро возникает дисфункция левых отделов сердца (инфаркт миокарда, митральный стеноз и т.п.) и давление в венах малого круга начинает быстро повышается, и появляются первые симптомы острой недостаточности - быстро прогрессирующая одышка, которая выражена в том положении, при котором приток крови к сердцу больше - лежа. Эта одышка является отражением нарушения притока крови к альвеолам в результате высокого давления в артериолах. Расширенные артерии раздражают бронхи и пациента появляется кашель - сухой. Чаще кашель появляется в лежачем положении и пациент хочет сесть, так как в лежачем положении приток крови к сердцу уменьшается, давление снижается. В далеко зашедших ситуациях, при очень быстрых подъемах давления или при предшествующих изменениях может появиться кровотечение из артерий малого круга в просвет трахеобронхиального дерева и появляется кровохарканье. При сердечной астме вследствие появления нарушения балансам между артеолярным и венозным давлением начинается пропотевание жидкости в интерстициальную ткань. Стадия интерстициального отека легких хорошо диагностируется рентгенологически - усиление легочного рисунка, появление линий, элементы инфильтрации и т. п. Если мы имеем быстрый подъем давления выше возможности рефлекса Китаева (50 и выше мм. рт.ст.) начинается быстрая задержка в интерстиции (так как жидкость в интерстиций выходит, а обратно из-за высокого венозного давления вернуться не может). Жидкость поступает в просвет альвеол, сразу возникает органическая блокада газообмена - между воздухом и капилляром оказывается не только эпителий, но и жидкость. Это ведет к быстрому прогрессированию одышки, которая фактически до определенного времени является компенсаторным механизмом. При увеличении частоты дыхания примерно до 35 в минуту происходит увеличение минутного объема дыхания, и соответственно должен увеличиться газообмен. Однако увеличение числа дыхания в данной ситуации не ведет к восстановлению газообмена, поскольку существует органическое препятствие - жидкость. В итоге число дыханий начинает увеличиваться больше, может доходить до 40-50 и при этом минутный объем дыхания уже начинается прогрессивно падать, поскольку при столь большой частоте дыхания резко уменьшается объем каждого вдоха. При увеличении числа дыхания фактически происходит относительное увеличение мертвого пространства - того количества воздуха которое постоянное находится в дыхательных путях. Здесь в результате увеличения числа дыханий воздух начинает колебаться с большой частотой, а внизу этого газового пространства находится жидкость, которая содержит определенное количество белка. В итоге возникает симптом венчика, когда жидкость начинает вспениваться. Вспенивание жидкости приводит к тому, что у пациента вспененная жидкость начинает занимать значительный объем трахеобронхиального дерева, поднимается выше и в итоге может обтурировать полностью все дыхательные пути и еще функционирующие участки легких.

3. Клиника сердечной астмы
Приступ сер¬дечной астмы чаще всего развивается остро, ночью, проте-кает в форме тяжелого удушья. Лицо у пациента бледное, с серовато-синюшным оттенком, выраженный акроцианоз кожа влажная, холодная. Появляется надсадный кашель, сердцебиение.
Сильная инспираторная одышка вынужда¬ет пациента сесть в кровати или подойти к открытому окну. Он возбужден, ловит воздух ртом. Выражение лица стра¬дальческое. Откашливается пенистая мокрота розового цвета. При перкуссии отмечается притуплённый в ниж¬них отделах легких перкуторный звук за счет застоя в них крови. При аускультации дыхание шумное, слышны су¬хие и влажные хрипы. Границы сердца увеличены влево, отмечается тахикардия, возможна тахиаритмия. Артери¬альное давление колеблется в широких пределах. На ЭКГ в некоторых случаях отмечается перегрузка левого желу¬дочка.
Сердечную астму надо отличать от бронхиальной аст¬мы, при которой есть связь с заболеванием легких, одыш¬ка — экспираторная, мокрота скудная, стекловидная, при аускультации — сухие хрипы.

4. Тактика фельдшера на догоспитальном этапе
Неотложная помощь при приступе сердечной астмы.
Необходимо удобно усадить пациента с опорой для спины, обеспечить поступление свежего воздуха в помещение.
Механизм возникновения и сердечной астмы и отека легких - повышение давления в малом кругу кровообращения, поэтому первое что надо сделать - это помочь больному максимально быстро снизить давление в малом кругу. Интенсивность снижения давления в малом кругу зависит от уровня АД, но в подавляющем числе случаев еще до того как начать пунктировать вену больному целесообразно дать нитроглицерин или 1 каплю 1% спиртового раствора под язык (противопоказан при АД менее 100 мм рт. ст.) под язык ( дает быстрое расслабление сосудистого русла, в том числе венозного, снижение на 10 в малом круг, кратковременное уменьшение притока крови к сердцу.
Если имеются два человека, которые оказывают помощь, то второй одновременно с дачей нитроглицерина налаживает кислородотерапию, пропущенного через пеногаситель (антифомсилан, спирт).
Второй этап: При нормальном АД внутривенно вводится 40-160 мг фуросемида (лазикса), при артериальной гипертензии — ганглиоблокатор (1—2 мл 5% раствора пентамина, причем мы желаем получить мочегонный эффект в течение ближайших 5-7 минут.
Если в течение 10 минут мочегонного эффекта нет, то введение салуретиков должно быть повторено. Салуретик уменьшает ОЦК, уменьшается нагрузка на миокард, уменьшается ОЦК в малом кругу кровообращения, и жидкость из внесосудистого пространства может вернуться назад. Пролонгированное снижение давления в малом кругу кровообращения достигается путем использования вазодилататоров. Причем если у пациентов имеется повышение АД, то дозу увеличивают. Систолическое давление 100 мм.рт.ст снижать нецелесообразно.
Внут¬ривенно вводится 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. При тахикардии — внутривенно 1 мл 0,025% раствора стро¬фантина с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно.
Третий этап - необходимо подавить неадекватную одышку. Следующее действие — применение наркотического анальгетика (1 мл 1% раствора морфина гидрохлорида внутривенно или 2,5 мл 0,25% раствора дроперидола). Используется внутривенное введение морфина (остальные наркотические препараты - фентанил, промедол, омнопон - не имеют побочного угнетающего эффекта на дыхательный центр). Морфин уменьшает частоту дыханий, делает дыхание адекватным газообмену.
Для потенцирования действия наркотических анальге¬тиков вводится внутримышечно 1 мл 1% раствора димед¬рола или 1 мл 2% раствора супрастина.
Далее налаживается кислородотерапия через спирт.
Причиной смерти от отека легких является асфиксия, которая вызывается пенистой мокротой. Необходимо погасить ее - антифомсилан - спрей - который содержит вещества быстро гасящие пену; этиловый спирт ввиде 33% (3-4 мл чистого спирта разводится 5% растовором глюкозы до 30%, струйно вводится в вену).
Большая часть спирта при первом прохождении выделяется из альвеол. Используют спирт для увлажнения кислорода в случаях хронической сердечной недостаточности. Пары спирта могут вызвать повреждение эпителия трахеобронхиального дерева, также как и кислород ( обязательно должен быть поэтому увлажнен).
Если к этому времени, когда провели полный объем терапевтических мероприятий, больной не выходит из этого состояния, то чаще всего это бывает при недостаточной чувствительности к тем препаратам которые вводят, и прежде всего к мочегонным.
В такой ситуации приступают к венопункции с целью эвакуации части крови - то есть делают кровопускание.
До кровопусканию можно наложить венозные жгуты - жгут которые не прекращает артериальное кровоснабжение, а венозное пережимает. Иглой Дюфо (диаметром 1.2 мм) при нормальном АД и под контролем АД и аускультации легких производится кровопускание до(300—400 мл - 500 мл крови). Такое кровопускание приводит к быстрому уменьшению притока крови к сердцу.
В крайних случаях, когда больной уже в агональном состоянии, можно начинать с интрабронхиального введения спирта - пункция иглой просвета трахеи ниже щитовидной железы - 3-4 мл 96-градусного спирта.
В ситуациях, когда нет необходимых лекарственных средств, показано наложение венозных жгутов на бедра.
Каждые 10—15 мин жгуты снимаются и после перерыва накладываются вновь.
Уменьшению застоя в легких способствует теплая горчичная ванна для ног (до верхней трети голени).


5. Острая правожелудочковая недостаточность
Острая правожелудочковая недостаточность чаще все¬го возникает при тромбоэмболии ствола легочной артерии, реже — при обширном инфаркте миокарда (межжелудоч¬ковой перегородки с аневризмой), при спонтанном пнев¬мотораксе, тотальной пневмонии, астматическом статусе.
В результате механической окклюзии и спазма сосудов в МКК резко возрастает легочно-сосудистое сопротивле¬ние, ведущее к перегрузке правого желудочка и соответ¬ственно к острой его недостаточности.
Второй вариант развития острой сердечной недостаточности может развиваться даже при отсутствии патологии со стороны сердца, например, отек легких у больных с острым гломерулонефритом, когда очень быстро происходит нарастание объема циркулирующей крови, блокада фильтрации, задержка жидкости + повышение АД.
Симптомы: боли в правом подреберье, отеки и жало¬бы, связанные с основным заболеванием.
При осмотре — цианоз, набухание шейных вен, отеки ног.
Пульс частый, аритмичный, слабого наполнения.
Границы сердца расширены вправо (не всегда), тахи¬кардия, систолический шум над мечевидным отростком, печень увеличена, болезненна при пальпации.
Неотложная помощь при ТЭЛА. Введение гепарина (не менее 60 000 ЕД в сутки), кислородная терапия с по¬мощью кислородной маски или носоглоточных катете¬ров.
Необходим вызов реанимационной бригады «скорой по¬мощи» и срочная транспортировка в специализированное лечебное учреждение.
При пневмонии — антибиотики, эуфиллин внутривен¬но, глюкокортикоиды, сердечные гликозиды, диуретики.
При неэффективности помощи — ИВЛ.
После оказания помощи независимо от причины правожелудочковой недостаточности пациенты реанимационной бригадой госпитализируются.
6. Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда— острое заболевание сердца, обусловленное развитием одного или нескольких очагов омертвения в сердечной мышце и проявляющееся нарушением сердечной деятельности.
Наблюдается чаще у мужчин в возрасте 40—60лет. Обычно возникает в результате поражения венечных (коронарных) артерий сердца при атеросклерозе, когда происходит сужение их просвета. Нередко к этому присоединяется закупорка сосуда в зоне его поражения, вследствие чего кровь полностью или частично перестает поступать к соответствующему участку мышцы сердца, и в ней образуются очаги омертвения (некроза). В большинстве случаев И. м. предшествует резкое физическое или психическое перенапряжение. Чаще он развивается при обострении ишемической болезни сердца. В этот период, называемый предынфарктным, учащаются и усиливаются приступы стенокардии, становится менее эффективным действие нитроглицерина.
Предынфарктный период может длиться от нескольких дней до нескольких недель, в течение которых необходимо обратиться к врачу. Основное проявление И. м.— длительный приступ интенсивной боли в груди сжимающего, давящего, реже раздирающего, жгучего характера, которая не исчезает после повторного приема нитроглицерина. Приступ длится более получаса (иногда несколько часов), сопровождаясь резкой слабостью, чувством страха смерти, а также одышкой и другими признаками нарушения работы сердца. В большинстве случаев при И. м. появляются характерные изменения на электрокардиограмме. Однако они могут запаздывать, иногда обнаруживаются через несколько часов или даже суток после стихания интенсивных болей. При возникновении острой боли за грудиной, не исчезающей после приема нитроглицерина, необходимо срочно вызвать скорую помощь. На основании тщательного обследования больного, включающего электрокардиографию, можно распознать заболевание.
До прибытия врача:
Больному обеспечивают максимальный физический и психический покой: его следует уложить, по возможности успокоить.
При появлении удушья или нехватки воздуха больному необходимо придать полусидячее положение в постели.
Хотя при И. м. нитроглицерин полностью не устраняет боли, повторное его применение целесообразно и необходимо.
Заметное облегчение приносят и отвлекающие средства: горчичники на область сердца и грудину, грелки к ногам, согревание рук.
Больной в остром периоде заболевания нуждается в постоянном наблюдении. За первым приступом нередко следуют повторные, более тяжелые. Течение болезни может осложняться острой сердечной недостаточностью, нарушениями ритма сердца и т.д.
Многие лекарственные средства, используемые при этом, применимы только под врачебным контролем. Поэтому полноценное лечение пациент может получить только в больничных условиях, и при подозрении на инфаркт миокарда ему следует срочно госпитализировать.

7. Первичные реанимационные мероприятия
При терминальных состояниях, т. е. предагонии, агонии и клинической смерти, только немедленные реанимационные мероприятия, направленные в первую очередь на восстановление дыхания и кровообращения, могут вернуть к жизни больного. Первичные реанимационные мероприятия иногда называют сердечно-легочной реанимацией: они включают ИВЛ и массаж сердца. При остановке сердца крайне важно немедленно начать реанимацию, так как период обратимости при наступлении клинической смерти длится не более 4-5 мин.
Массаж сердца направлен на восстановление кровообращения в условиях неработающего сердца. Восстановление насосной работы сердца и тем самым кровообращения при проведении массажа происходит в результате толчкового сдавления сердца между передней и задней поверхностью грудной клетки. Показаниями к массажу сердца являются отсутствие пульса на периферических и сонных артериях, расширение зрачков, отсутствие или агональный тип дыхания, резкое побледнение кожных покровов, бессознательное состояние. В условиях стационара не следует дожидаться исчезновения электрической активности сердца, если больной находится на мониторном наблюдении. Электрические комплексы на ЭКГ и даже ослабленные тоны сердца могут сохраняться, в то время как периферическое кровообращение уже прекратилось.
Больной должен быть уложен на твердую поверхность - на пол, землю, твердый щит. Массаж сердца на мягкой кровати малоэффективен.
Руки располагают одну на другой ладонями книзу. Проксимальную часть нижней ладони кладут на нижнюю треть грудины (над областью желудочков сердца), слегка приподнимая пальцы. Прямыми руками делают толчкообразные надавливания на нижнюю треть грудины, смещая ее на 5-6 см. Не следует давить на ребра во избежание их перелома. Толчки делают с частотой 60 в 1 мин, не допуская перерывов в массаже более чем на 5с. Одновременно начинают ИВЛ. Соотношение массажных толчков и искусственных вдохов зависит от числа оказывающих помощь. Если реаниматор один, то он делает 12-15 массажных толчков, затем быстро меняет положение и делает 2 быстро следующих один за другим искусственных вдоха возможно большей глубины, затем опять делает массаж сердца (12-15 толчков) и т.д. до прихода второго реаниматора.
В течение первых 30-60 с реанимации следует установить эффективность массажа сердца, о чем свидетельствуют синхронная с массажными толчками пульсация сонных и периферических артерий, при измерении АД - исчезновение такой пульсации при систолическом давлении не ниже 60 мм рт. ст., сужение зрачков, порозовение кожных покровов больного и другие признаки восстановления периферического кровообращения. Свидетельством высокой эффективности массажа сердца является восстановление сознания и дыхания.

Заключение
Расстройства сердечной деятельности представлены главным образом нарушениями темпа, ритма или силы сердечных сокращений.
В одних случаях они не отражаются на самочувствии и трудоспособности (выявляются случайно), в других сопровождаются различными тягостными ощущениями, например: головокружением, сердцебиением, болями в области сердца, одышкой.
Расстройства сердечной деятельности не всегда свидетельствуют о болезни сердца. Часто они обусловлены несовершенством или нарушениями нервной регуляции сердечной деятельности при заболеваниях различных органов, эндокринных желез.
Некоторые отклонения в деятельности сердца могут иногда наблюдаться и у практически здоровых людей. Ритм сердца в норме формируется электрическими импульсами с частотой 60—80 в 1мин.
До приезда реанимационной бригады нужно, прежде всего, успокоить больного, снять нередко возникающий у него в начале приступа страх.
В поведении окружающих больного лиц не должно быть суеты, тем более паники; больному создают условия покоя в удобном для него положении (лежа или полусидя).
После ликвидации приступа пациента на носилках в возвышенном или горизонтальном (при коллапсе) поло¬жении транспортируют в реанимационное отделение. Во время транспортировки проводится постоянное наблюде¬ние за пациентом.


Литература

1. Давлицарова К.Е. Основы ухода за больными. Первая медицинская помощь: Учебное пособие.- М.: Форум: Инфа – М, 2004 -186с.
2. Елисеев О.М. Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи. Ростов н/Д.: Ростовский университет, 1994. – 217 с.
3. Осколкова М.К. Функциональная диагностика заболеваний сердца.
М. 2004 – 96с.
4. Руксин В.В. Неотложная кардиология, Спб, Невский диалект, 2002 – 74с.
5. Справочник врача общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. –М.: Изд-во Эксмо, 2005.- 310с.




Данные о файле

Размер 17.05 KB
Скачиваний 27

Скачать



* Все работы проверены антивирусом и отсортированы. Если работа плохо отображается на сайте, скачивайте архив. Требуется WinZip, WinRar